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贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室

作品数:30 被引量:132H指数:6
相关机构:新乡医学院三全学院护理学院新乡医学院三全学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金贵州省科学技术基金贵州省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 30篇中文期刊文章

领域

  • 30篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 13篇细胞
  • 9篇蛋白
  • 5篇凋亡
  • 5篇肾小管
  • 5篇肾小管上皮
  • 5篇肾小管上皮细...
  • 5篇肾组织
  • 5篇鼠肾
  • 5篇糖尿
  • 5篇糖尿病
  • 5篇小管
  • 5篇小管上皮细胞
  • 4篇蛋白磷酸酶
  • 4篇支气管
  • 3篇氧化氮
  • 3篇氧化苦参
  • 3篇氧化苦参碱
  • 3篇一氧化氮
  • 3篇一氧化氮合酶
  • 3篇肾病

机构

  • 30篇贵州医科大学
  • 3篇贵阳市妇幼保...
  • 1篇新乡医学院
  • 1篇黔东南苗族侗...

作者

  • 5篇郭兵
  • 4篇王圆圆
  • 3篇靳蓉
  • 3篇石明隽
  • 3篇张小欢
  • 2篇肖瑛
  • 2篇王菲
  • 2篇张义
  • 2篇孙兰
  • 2篇刘丽荣
  • 2篇刘玲伶
  • 1篇李靖
  • 1篇李勇军
  • 1篇李悦
  • 1篇伍徐娴
  • 1篇刘燕
  • 1篇刘亭
  • 1篇王永林
  • 1篇陈敏
  • 1篇陆德琴

传媒

  • 9篇贵州医科大学...
  • 4篇细胞与分子免...
  • 3篇贵州医药
  • 2篇中国糖尿病杂...
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  • 2篇中华地方病学...
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  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇郑州大学学报...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中华实用儿科...

年份

  • 5篇2023
  • 5篇2022
  • 6篇2021
  • 8篇2020
  • 2篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2017
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
氧化苦参碱通过抑制CHK1/2磷酸化改善糖尿病大鼠肾组织的纤维化和炎症被引量:3
2021年
目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗炎抗纤维化是否是通过影响细胞周期检测点激酶1/2(CHK1/2)来发挥。方法SD大鼠采用完全随机设计分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)和氧化苦参碱治疗组(OMT),6只/组,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)(55 mg/kg)复制糖尿病模型。HE、Masson染色观察病理组织形态学变化;免疫组织化学染色观察CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2的表达部位;ELISA检测肾组织上清中IL-6和IL-1β的含量;Western blot检测CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)蛋白的表达水平;NRK-52E细胞按处理方式分为正常糖对照组(NG组)、高糖模型组(HG组)、正常糖用药组(NG+OMT组)、高糖用药组(HG+OMT组)、正常糖空载组(NG+con组)、正常糖敲低组(NG+siCHK1/2)、高糖空载组(HG+con组)、高糖敲低组(HG+siCHK1/2),Western blot检测CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白的表达水平。结果OMT可降低大鼠血糖、血肌酐和24 h尿蛋白(P<0.05);DM组大鼠肾脏已出现炎性细胞浸润和纤维化表型,OMT组有所改善;OMT有明显抗炎作用(P<0.05);CHK1/2主要表达在肾小管胞浆及胞核,DM组CHK1/2磷酸化水平高于NC组、OMT组;大鼠肾组织和NRK-52E细胞中经OMT治疗后p-CHK1、p-CHK2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白表达含量均明显下降(P<0.05);敲低CHK1/2后p-CHK1/2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白表达均明显下降(P<0.05)。结论OMT在糖尿病大鼠肾脏中发挥抗炎、抗纤维化的作用机制可能是通过影响CHK1、CHK2的表达从而影响其磷酸化水平,减少下游炎症介质的释放,减轻细胞外基质的分泌和沉积。
李志阳梁丹肖雅文代云莉艾福军丁菁石明隽肖瑛郭兵
关键词:氧化苦参碱炎症纤维化
特异性免疫治疗与支气管哮喘患儿肺功能水平影响的相关性研究被引量:7
2020年
目的探讨特异性免疫治疗对支气管哮喘患儿肺功能水平的影响,分析其对改善支气管哮嚙患儿气道功能方面的疗效。方法依据《儿童支气管哮喘诊断与防治指南2016版》制定的纳入与排除标准,选取2017年2月至2018年4月贵州省贵阳市妇幼保健院儿童呼吸哮喘专科收治的60例支气管哮喘忠儿作为研究对象,采用随机数字表分为实验组和对照组,各30例。对照组30例患儿接受常规糖皮质激素吸入剂等基础用药治疗:实验组在基础用药治疗的同时给子特异性免疫(specifc immunotherapy,SIT)治疗。运用德国Jaeger公司MasterScreen肺功能仪分别于治疗前、治疗3个月、6个月、9个月及1年后检测并对比两组患儿.肺功能变化,观察两组患儿肺换气及通气功能的改善情况。结果治疗前两组患儿第-秒最大呼吸容积(Forced expiratory volume in one second,FEV1)、呼气峰值流速(Peak expioratoryflow,PEF)、呼出50%肺活量时最大呼气流量(Forced expiratory flow at 50%of FVC,FEF50)、呼出75%肺活量时最大呼气流量(Forced expiatory flow at 75%ofFVC,FEF75).最大呼气中期流量(Maximum mild-expiratory flow,MMEF)指标比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗3个月、6个月、9个月及1年后分别进行定期检测结果显示,实验组名肺功能相关指标(FEV1、PEF,FEF50、FEF75、MMEF)在时间、组间、交互作用与对照组的对比差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患儿上述肺功能指标均随治疗时间的延长显著改善:除实验组在治疗9个月与1年后肺功能指标(PEF、FEF50、FEF75、MMEF指标)均基本相近,差异无统计学意义(P>0.05),两组在其余相同治疗时间里,在本组内各肺功能指标对比差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组患儿肺功能指标改善显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组小气道指标(FEF50、FEF75、MMEF)治疗前两组间无明显差异,治疗后实验组较对照组明显改善,且不流计学意�
张义杨勤靳蓉王菲刘燕吴静严化琼朱珠
关键词:儿童特异性免疫治疗支气管哮喘肺功能
棕榈酸激活人脐静脉内皮细胞PP2C降低eNOS Ser1177的磷酸化被引量:1
2020年
目的探讨棕榈酸(PA)激活人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白磷酸酶2C(PP2C)对内皮一氧化氮合酶第1177位丝氨酸(eNOS Ser1177)磷酸化的调控作用。方法HUVEC随机分为对照组、PA组、特异性PP2C抑制剂血根碱(San)联合PA组以及转染PP2Cα特异性小干扰RNA(siRNA)组。采用Western blot法检测eNOS总蛋白、eNOS Ser1177磷酸化水平和PP2Cα蛋白水平,二氨基荧光素-FM二乙酸酯(DAF-FM DA)负载法检测细胞内一氧化氮(NO)含量,免疫共沉淀法观察eNOS与PP2C之间的共定位关系。结果与对照组相比,PA处理组eNOS Ser1177磷酸化水平及NO含量均降低,San预处理组可逆转以上变化。敲低PP2Cα蛋白表达水平后,eNOS Ser1177磷酸化水平增加。eNOS与PP2C在细胞内共定位。结论PA通过激活HUVEC的PP2C引起eNOS Ser1177磷酸化水平降低。
王敬杰张倩张倩骆妍蓓于敏丁菁陆德琴
198例小儿重症肺炎病原学分析被引量:29
2020年
目的:分析198例小儿重症肺炎患儿的病原学特点。方法:采集100例小儿重症肺炎患儿痰、血清标本,98例小儿重症肺炎患儿痰、肺泡灌洗液及血清标本,采用病原菌培养、免疫荧光法检测7种呼吸道病毒,采用实时定量PCR(q PCR)法检测支原体和衣原体并分析其病原菌分布特点。结果:198例患儿中,病原检测阳性者169例,前3位的依次为单纯细菌感染、混合感染及单纯病毒感染;革兰阴性杆菌以肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌为主,革兰阳性球菌以肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌为主,病毒感染以呼吸道合胞病毒为主,混合感染以细菌合并支原体和细菌合并病毒感染为主;婴幼儿多发生单纯细菌或病毒感染,婴儿以肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌感染为主,病毒以呼吸道合胞病毒和腺病毒感染最常见,其年龄分布差异有统计学意义(P<0.05);3~7岁儿童单纯支原体感染和细菌合并支原体混合感染多见;冬、春季患儿对呼吸道合胞病毒和腺病毒易感,其季节分布差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小儿重症肺炎多发生于婴幼儿,主要以细菌和病毒感染为主;病毒感染冬和春季易发,肺炎支原体感染在学龄前儿童中多见;混合感染不容忽视。
孙永烽杨勤陈敏靳蓉谢汝佳徐慧程星王琦
关键词:病原支气管肺泡灌洗液重症肺炎呼吸道病毒
核因子κB激活蛋白和p19Ink4d在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡中作用的研究
2022年
目的探讨核因子κB激活蛋白(NKAP)和p19^(Ink4d)表达变化在DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法16只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和DM组,每组各8只。DM组尾静脉注射STZ建立DM动物模型。检测生化指标,观察肾组织病理改变及NKAP表达部位;Western blot观察NKAP、p19^(Ink4d)、Bcl‐2相关X蛋白(Bax)及B淋巴细胞瘤2(Bcl‐2)蛋白表达。Spearman相关分析NKAP、p19^(Ink4d)与Bax、Bcl‐2的相关性。结果与NC组比较,DM组血糖、24 h尿总蛋白浓度、血肌酐升高(P<0.01),肾小球及肾小管间质纤维化病变明显。NKAP主要在肾小管上皮细胞质中表达。与NC组比较,DM组NKAP、Bax升高,p19^(Ink4d)、Bcl‐2降低。Spearman相关分析显示,NKAP与Bax呈正相关(P<0.01),与Bcl‐2呈负相关(P<0.05);p19^(Ink4d)与Bcl‐2呈正相关(P<0.01),与Bax呈负相关(P<0.01)。结论NKAP表达上调和p19^(Ink4d)表达下调可能加速DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡。
胡丽梁丹李志阳艾福军冯昭卫吴鑫代云莉肖瑛郭兵
关键词:糖尿病细胞凋亡
棕榈酸降低内皮型一氧化氮合酶Ser633位点磷酸化水平对内皮细胞功能影响的分子机制被引量:2
2023年
目的探讨棕榈酸(PA)降低内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser633位点磷酸化水平对内皮细胞功能影响的分子机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为Control组、PA处理组、FST预处理组、FST预处理+PA组、si-Control组、si-Control+PA组、si-PP2Ac组、si-PP4c组、si-PP2Ac+PA组、si-PP4c+PA组、Vector组、OE-PP4R2组、Vector+PA组、OE-PP4R2+PA组、NAC预处理组、APO预处理组、NAC预处理+PA组、APO预处理+PA组、si-gp91phox组及si-gp91phox+PA组,用Western blot检测eNOS总蛋白、eNOS Ser633磷酸化水平,蛋白磷酸酶2催化亚基(PP2Ac)、蛋白磷酸酶4催化亚基(PP4c)及其负性调节亚基(PP4R2)和NADPH氧化酶(Nox)催化亚基gp91phox蛋白表达水平;将HUVECs随机分为Control组、PA处理组、FST预处理组、FST预处理+PA组、Vector组、OE-PP4R2组、Vector+PA组及OE-PP4R2+PA组,用DAF-FM DA荧光探针检测细胞内NO含量;将HUVECs随机分为Control组、PA处理组、Vector组、OE-PP4R2组、Vector+PA组、OE-PP4R2+PA组,细胞划痕实验检测内皮细胞迁移能力;将HUVECs随机分为Control组、PA处理组、NAC预处理组及APO预处理组,DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS含量。结果PA诱导HUVECs内eNOS Ser633磷酸化水平降低呈时间依赖和浓度依赖方式(P<0.05),但对eNOS总蛋白表达水平无影响(P>0.05);PA下调PP4R2蛋白表达水平、上调gp91phox蛋白表达水平(P<0.05),但不影响PP4c蛋白表达水平(P>0.05);PP4抑制剂FST预处理可逆转PA诱导的eNOS Ser633磷酸化水平降低(P<0.05),恢复细胞内NO产量(P<0.05);敲低PP4c亚基可逆转PA诱导的eNOS Ser633磷酸化水平降低(P<0.05),而敲低PP2Ac亚基对eNOS Ser633磷酸化水平无影响(P>0.05);过表达PP4R2可使eNOS Ser633磷酸化水平升高(P<0.05),细胞内NO生成增加(P<0.05),内皮细胞的迁移能力增强(P<0.05);抗氧化剂NAC和APO预处理,细胞内ROS产量减少(P<0.05),PP4R2亚基蛋白表达增加(P<0.05),同时eNOS Ser633磷酸化水平增加(P<0.05);特异性siRNA�
李小宇梁政伟秦思张倩张俊诗丁菁陆德琴
关键词:棕榈酸内皮型一氧化氮合酶蛋白磷酸酶2A蛋白磷酸酶4内皮功能障碍
尾静脉注射BMP-7过表达质粒在小鼠脏器中的表达
2018年
目的:研究尾静脉注射骨形成蛋白7(BMP-7)过表达质粒在小鼠心、肝、肺和肾脏组织中的表达及其安全性。方法:将30只小鼠随机分为正常组(NC组)、空载质粒组(NC+Vector组)以及BMP-7过表达质粒组(NC+BMP-7组),NC+BMP-7组和NC+Vector组分别通过尾静脉注射BMP-7过表达质粒或空载质粒,每周1次共注射6周,6周后处死小鼠取动脉血,检测血清中小鼠胆固醇、甘油三酯和血糖含量,收集小鼠心、肝、肺和肾脏组织,采用HE染色观察小鼠肝脏和肾脏组织形态变化,试剂盒比色法检测肝组织中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力,Western Blot检测各组织中BMP-7表达。结果:与NC组比较,NC+Vector组和NC+BMP-7组小鼠胆固醇、甘油三酯和血糖无明显变化,肝、肾组织显微镜观察无明显形态学改变,肝组织中AST和ALT的活力无明显增高,但小鼠心、肝、肺和肾脏组织中BMP-7蛋白明显增加,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:通过尾静脉注射BMP-7过表达质粒可以在小鼠心、肝、肺和肾脏中高表达,且不具有明显的肝、肾毒性。
彭伟刘慧铭梁露群伍聪聪徐卫卫周星丞王圆圆王圆圆刘丽荣郭兵
关键词:尾静脉骨形成蛋白7小鼠近交C57BL
阿托伐他汀促进糖尿病大鼠肾组织BMP-7和SnoN的表达被引量:1
2018年
目的观察阿托伐他汀(AT)治疗对糖尿病大鼠肾组织骨形态发生蛋白-7(BMP-7)和核转录共抑制因子SnoN表达的影响。方法将大鼠分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)(用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型)和糖尿病+阿托伐他汀灌胃治疗组(AT组),每组n=8。16周后处死大鼠,检测生化指标,观察肾组织病理学改变,免疫组化检测肾组织胶原蛋白Ⅰ(ColⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)的表达,Western blot检测肾组织BMP-7、SnoN、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、骨架蛋白(Desmin)和胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)的表达。结果与对照组相比,DM组大鼠的血糖、三酰甘油、肾脏指数、尿微量白蛋白/尿肌酐(MA/CR)均增多(P<0.05);AT组大鼠上述指标回降(P<0.05)。DM组出现了肾小球萎缩、肾小管炎性浸润等典型纤维化病变,AT组病变有所减轻。DM组ColⅠ和ColⅢ增多,AT组回降。与对照组相比,DM组BMP-7、SnoN、E-cadherin表达显著减少,而Desmin和ColⅣ表达增多;AT组BMP-7、SnoN、E-cadherin表达回升(P<0.05),而Desmin和ColⅣ表达回降(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以通过上调BMP-7和SnoN的蛋白表达来治疗或延缓糖尿病肾病。
彭伟张小欢张小欢王圆圆刘玲伶石明隽王圆圆
关键词:糖尿病肾病骨形态发生蛋白-7SNON
特异性免疫治疗对支气管哮喘患儿血清调节性T淋巴细胞水平、IL-10、sIgE水平的影响及疗效评价被引量:7
2020年
目的探讨特异性免疫治疗对支气管哮喘患儿血清调节性T淋巴细胞、IL-10、sIgE水平的影响,分析特异性免疫治疗对儿童哮喘的疗效。方法选取2017年2月至2018年4月贵州省贵阳市妇幼保健院儿童呼吸哮喘专科收治的支气管哮喘患儿60例,随机分为实验组和对照组,各30例。对照组患儿接受常规糖皮质激素吸入剂等基础用药治疗;实验组在基础用药治疗的同时给予特异性免疫(Specific immunotherapy,SIT)治疗。检测并对比CD4^+CD25^+T细胞、CD4^+CD25^high CD127^low Treg细胞占比变化,血清IL-10、sIgE水平变化。结果治疗前两组患儿咳喘发作次数与持续时间比较无显著差异(P>0.05);两组经过治疗1年后,患儿临床症状均明显改善;但实验组患儿平均咳喘次数、持续时间均明显低于对照组(P<0.05);治疗1年后两组CD4^+CD25^+T细胞、CD4^+CD25^high CD127^low Treg细胞、IL-10水平升高(P<0.05),实验组均高于对照组(P<0.05);1年后两组sIgE水平均下降,实验组均低于对照组(P<0.05)。结论对支气管哮喘患儿给予特异性免疫治疗可改善调节性T淋巴细胞水平,还可改善炎症因子、免疫指标水平,可改善哮喘临床症状,降低其复发率,有效缓解哮喘病情,随访观察一年疗效理想,值得推广。
张义杨勤靳蓉王菲尹文艳李悦韩芳
关键词:特异性免疫治疗支气管哮喘调节性T淋巴细胞
含氧化苦参碱大鼠血清通过阻断PI3K/AKT通路抑制砷对LX2人肝星状细胞增殖活化的刺激作用被引量:1
2022年
目的 探讨含氧化苦参碱(OM)大鼠血清对砷致LX2人肝星状细胞增殖活化的影响及其可能机制。方法 SD大鼠分别给予100 mg/kg OM及等容积生理盐水灌胃以制备含OM血清及空白血清。采用100μmol/L亚砷酸钠处理LO2人胚胎肝细胞株,24 h后收集上清液,上清液与正常培养液以1∶4的比例孵育LX2细胞24 h建立间接染砷组细胞模型。设立空白血清组(160 mL/L空白血清)、间接染砷组(160 mL/L空白血清联合染砷刺激)、含OM血清低剂量组(80 mL/L空白血清、 80 mL/L含OM血清联合染砷刺激),含OM血清高剂量组(160 mL/L含药血清联合染砷刺激)。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测LX2细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、 B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、 Bcl2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达。结果间接染砷处理后LX2细胞增殖率升高,G1期比例减少,凋亡比例减少,α-SMA、 PI3K、p-AKT、 cyclin D1、 Bcl2表达均明显上调、 BAX表达降低;OM血清处理后,G1期细胞比例增加,细胞凋亡比例增加,BAX蛋白表达明显增加,其他蛋白表达均明显下调,高剂量组更为显著。结论 含OM血清能有效抑制砷对LX2肝星状细胞的增殖刺激作用,促进其凋亡,可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。
杨柳张景允韩萧萧李晨驰刘冉阳马子华韩冰谢汝佳杨勤
关键词:亚砷酸钠增殖活性
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