郑州大学生物医学工程研究所
- 作品数：11 被引量：20H指数：3
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- 内分泌激素对重症肌无力患者胸腺细胞增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响
- 2008年
- 目的探讨重症肌无力（MG）的发病机制，为临床治疗提供一定的实验理论依据。方法将制备的MG患者胸腺细胞悬液分为对照组和实验组培养72h后，流式细胞术分析胸腺细胞Bcl-2分子的表达；MTT法测定细胞增殖、流式细胞术分析其凋亡的情况。结果雌、孕激素培养组胸腺细胞Bcl-2的表达率比空白对照组显著降低（P〈0．05）；雌、孕激素对细胞的增殖有明显抑制作用（P〈0．05），诱导其凋亡。结论雌、孕激素抑制MG患者胸腺细胞Bcl-2的表达，而且抑制胸腺细胞的增殖，诱导其凋亡；提示体内雌激素、孕激素水平变化与MG患者病情变化有一定联系。
- 崔新征张清勇高峰杨鲲鹏郭亮李静孟
- 关键词：重症肌无力BEL-2胸腺细胞
- 重症肌无力患者胸腺组织中共刺激分子B7-H1的表达
- 2012年
- 目的:检测重症肌无力(MG)患者胸腺组织中共刺激分子B7-H1的表达。方法:以正常胸腺组织为对照,采用RT-PCR法检测胸腺增生(14例)、胸腺萎缩(5例)和胸腺瘤(6例)组织中B7-H1mRNA的表达,流式细胞仪分析胸腺组织中B7-H1蛋白的表达情况,免疫组化染色方法观察胸腺组织中B7-H1蛋白的分布。结果:不同类型胸腺组织中BH-H1mRNA和蛋白表达差异有统计学意义(FmRNA=5.152,P=0.005;F蛋白=116.049,P<0.001)。免疫组化染色结果显示,B7-H1蛋白阳性信号主要定位于胸腺组织的皮髓质交界处和髓质胸腺细胞膜上,胸腺增生组织中B7-H1蛋白阳性胸腺细胞数量较多,分布密集,信号强度高。结论:B7-H1mRNA和蛋白的高表达可能与MG胸腺组织异常增生有关。
- 高峰李立张俊杰方华刘素娜杜英关兵峰张清勇
- 关键词：B7-H1胸腺组织重症肌无力
- 重症肌无力患者胸腺增生组织中11000条带的蛋白质组学分析被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨重症肌无力(MG)患者胸腺增生组织中相对分子质量为11000差异(异常)条带的蛋白质组成。方法:采用非还原性SDS-PAGE制备型电泳对11000条带进行筛选和富集;应用双向电泳得到蛋白质二维图谱,并对差异蛋白点进行质谱分析;应用免疫组化法比较20例MG胸腺增生组织和10例正常对照组织中4.1R蛋白的表达水平。结果:MG患者胸腺增生组织中目标条带的阳性率为72.7%(8/11),该条带由(30±6)个蛋白点组成,质谱分析显示有16个高表达差异蛋白点,其中3个蛋白得到鉴定,分别为4.1R蛋白、自整合抑制因子1和胆碱乙酰转移酶。免疫组化结果显示,与正常对照组的(0.98±0.18)相比,MG患者胸腺增生组织中4.1R蛋白表达水平为(1.55±0.46)明显增高(t=3.054,P=0.016)。结论:MG胸腺增生组织11000条带由多个蛋白点构成,这些蛋白主要功能涉及细胞骨架的组成、细胞内信息传递和乙酰胆碱合成等。
- 李永丽李立李静孟朱利伟崔新征方华杨鲲鹏张清勇高峰
- 关键词：重症肌无力蛋白质组学双向电泳
- 重症肌无力患者胸腺组织抑制性消减cDNA文库的构建及分析被引量：1
- 2012年
- 目的:构建重症肌无力(MG)患者胸腺组织抑制性消减cDNA文库,分析MG胸腺差异表达基因。方法:分别从6例正常和6例MG患者胸腺组织中分离出mRNA,逆转录合成cDNA,行抑制性消减杂交,将得到的差异表达基因进行T-A克隆,构建cDNA文库,并进行序列分析。应用实时荧光定量PCR检测20例MG患者、10例正常对照胸腺组织中GSTM3和KPNA5 mRNA的表达。结果:共获得125个阳性克隆;Blast同源性检索共得到27个差异表达基因;MG患者GSTM3、KPNA5基因表达量(0.671±0.097和0.712±0.080)高于正常对照胸腺(0.582±0.047和0.571±0.018),差异有统计学意义(tGSTM3=5.458,P<0.001;tKPNA5=2.755,P=0.010),与消减文库结果一致。结论:成功建立了MG胸腺组织抑制性消减cDNA文库。
- 杨俊红崔新征方华关兵峰赵国强张清勇高峰
- 关键词：重症肌无力差异基因CDNA文库胸腺
- 重症肌无力患者胸腺组织中胆碱乙酰转移酶和烟碱型乙酰胆碱受体的表达被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨重症肌无力(MG)患者胸腺组织中胆碱乙酰转移酶(CHAT)和烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)的表达。方法:采用免疫组化方法检测胸腺增生(20例)、胸腺瘤(10例)、胸腺萎缩(10例)及10例正常胸腺组织中CHAT和nAChR蛋白的表达情况。结果:不同胸腺组织中CHAT和nAChR蛋白的表达差异有统计学意义(F=16.271,15.083,P<0.001)。与正常胸腺和胸腺萎缩组织相比,胸腺瘤和胸腺增生组织中CHAT蛋白的表达增高(P<0.05);胸腺瘤组织中nAChR蛋白表达低于胸腺增生组织(P<0.05);胸腺萎缩组织中nAChR蛋白的表达也低于正常对照组(P<0.05)。结论:胸腺组织中CHAT和nAChR蛋白表达水平的改变可能是MG的发病机制之一。
- 关兵峰崔新征方华张迎娜赵莹张清勇高峰
- 关键词：重症肌无力胆碱乙酰转移酶胸腺
- 新的重症肌无力外科临床分型和分期的应用被引量：3
- 2012年
- 目的:总结作者提出的新的重症肌无力(MG)临床分型和分期方法在外科治疗中的应用价值。方法:收集1998年1月至2007年12月收治的410例MG患者的病历资料,分3组,分别按作者提出的临床分型和分期方法(观察组,280例)、Osserman分型(对照1组,60例)和美国重症肌无力协会临床分型(对照2组,70例)进行术前分型,按所选分型方法指导手术适应证及时机的选择,均行胸腺(瘤)切除并前纵隔脂肪清扫术,比较术后肌无力危象的发生率以及手术死亡率,比较发生肌无力危象患者的术前分型和分期。结果:观察组术后危象的发生率为8.6%,对照1组为20.0%,对照2组为18.6%,与对照1、2组比较,观察组术后危象发生率明显降低(χ2=6.817和5.923,P均<0.05)。观察组发作/进展期患者肌无力危象发生率为23.2%(22/95),远高于稳定/缓解期的1.1%(2/185),差异有统计学意义(χ2=39.037,P<0.001)。3组患者手术死亡率均为0。结论:作者提出的MG临床分型和分期方法可指导手术适应证及时机的选择,有效降低术后肌无力危象的发生率。
- 崔新征李立杨鲲鹏吉庆春兰红张清勇
- 关键词：重症肌无力临床分型
- 横断胸骨第二肋间小切口胸腺切除治疗重症肌无力引流管位置的对比研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨横断胸骨第二肋间小切口胸腺切除术治疗重症肌无力不同位置置引流管的优缺点。方法 195例行胸腺切除术的MG患者,其中67例在两侧纵隔胸膜完整的情况下施行横断胸骨第二肋间小切口旁置纵隔引流管,88例纵隔胸膜破裂口较大者施行单侧腋中线第七肋间置胸腔引流管及40例两侧纵隔胸膜完整者施行剑突下置纵隔引流管。结果手术时间42～100(72.5±17.6)min,术后引流30～140(89.8±30.6)mL,48h内全部拔引流管,术后摄胸片未见明显胸腔积液或纵隔积液。切口Ⅰ/甲级愈合。术后随访1～12个月,胸骨愈合均满意,无"鸡胸"等畸形。结论施行横断胸骨第二肋间小切口旁置纵隔引流管手术操作简便、安全、创伤小,值得临床推广。
- 崔新征张清勇杨鲲鹏吉庆春宋宣克
- 关键词：胸腺切除术重症肌无力手术方法引流管
- 重症肌无力患者胸腺Fas基因突变及氨基酸变异分析被引量：1
- 2004年
- 目的 :分析重症肌无力 (MG)患者胸腺Fas基因突变及其编码蛋白质的氨基酸变异 ,探讨Fas分子在重症肌无力发生中的作用。方法 :提取 8例MG患者胸腺总RNA ,经RT PCR法扩增出Fas基因全长 ,克隆后用荧光标记法进行基因测序 ,用DNASIS、OMIGA软件与Genbank中Fas序列进行同源性比较和分析。结果 :8例患者胸腺组织 6例出现Fas基因突变 ,突变率为 75 % (6 /8) ,其中 5例发生 2个以上位点突变 ,只有 1个位点突变的 1例 (1 2 .5 % ,1 /8) ;突变类型为 1 6 4位A→G ,相应的氨基酸变异为 5 5位Asp→Gly,96位His Arg,1 92位Arg→Lys和 2 5 1位Lys→Arg。Fas基因高度保守 ,患者之间同源性为 99.6 %～ 1 0 0 % ,Fas分子同源性为 98.7%～ 99.7%。结论 :重症肌无力患者胸腺组织中存在Fas基因突变和Fas分子结构变异 。
- 杜英张清勇赵国强何炜阮丽荣张国荣
- 关键词：重症肌无力FAS基因突变同源性
- 重症肌无力患者胸腺组织核胞浆转运蛋白α-5的表达研究
- 目的探讨核胞浆转运蛋白α-5(Karyopherin Alpha-5,KPNA5)在重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者胸腺组织中的表达情况。方法分别利用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和免疫组...
- 高峰赵国强赵明理郭亮方华王玉玲张建立曹开源张清勇
- 文献传递
- 重症肌无力患者胸腺组织核胞浆转运蛋白α-5的表达研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨核胞浆转运蛋白α-5(karyopherin alpha-5,KPNA5)在重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者胸腺组织中的表达情况。方法分别利用荧光定量聚合酶链反应(fluorescence quantitative polymerase chain reaction,FQ-PCR)和免疫组化染色方法,检测MG组20例患者与对照组10名受试者胸腺组织中KPNA 5 mRNA和蛋白分子的表达。结果MG组和对照组胸腺组织中,KPNA 5 mRNA的表达水平分别为(0.71±0.08)和(0.57±0.02),两者之间的差异有统计学意义(P<0.05);KPNA 5蛋白阳性细胞均数分别为(8.99±0.49)和(5.88±0.69),差异有统计学意义(P<0.05)。结论KPNA 5分子在MG胸腺组织中表达增高,可能参与了MG的发生,是MG相关基因。
- 高峰赵国强赵明理郭亮方华王玉玲张建立张清勇曹开源
- 关键词：重症肌无力荧光定量聚合酶链反应
