佛山大学体育学院
- 作品数：8 被引量：25H指数：4
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- 急性大、中强度运动对大鼠骨骼肌p38 MAPK、NF-kappaB活性,IL-6、MRFs mRNA的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探索急性大、中强度运动对大鼠肌肉发生相关因子p38 MAPK、NF-kappaB、IL-6、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)、MEF2c活性/mRNA影响。方法:66只雄性SD大鼠分为11组,C组(安静组)、大强度组H-0、1、6、16、24 h组(急性大强度运动后0、1、6、16、24 h组,跑台运动方案:1 h、27 m/min、倾角10%,运动30 min后休息5 min,同样强度再跑25 min),M-0、1、6、16、24 h组(急性中等强度运动后0、1、6、16、24 h组,运动方案:1 h、20 m/min、5%,运动30 min后休息5 min,同样强度再跑25 min)。检测各组大鼠腓肠肌p38、Phospho-p38、p65、Phospho-p65、IL-6 mRNA、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)mRNA、MEF2c mRNA水平。结果:(1)H-0、1、6 h组Phospho-p38、Phospho-p65、IL-6 mRNA显著高于C组(均P<0.01)。M-0、1、6 h组Phospho-p38及M-0、1h组Phospho-p65、IL-6 mRNA显著高于C组(均P<0.01),但均显著低于H对应组,其中M-0、1h组IL-6 mRNA显著性水平为P<0.05,其余为P<0.01。(2)H-0、1、6 h组MEF2c mRNA显著高于C组(均P<0.01),M-0、1 h组显著高于C组(均P<0.01)但显著低于H对应组(均P<0.05)。H-1、6 h组MRF4 mRNA,H-6h、M-6 h组MyoD mRNA,H-6、16 h组MyoG mRNA显著高于C组(均P<0.01)。M-6 h组MyoD mRNA显著低于H对应组(P<0.05)。(3)H-6 h、M-6 h组MyoD mRNA/MyoG mRNA比值显著高于C组(P<0.01),H-16 h组显著低于C组(P<0.01)。大、中强度运动后,该比值分别在24、16 h恢复至C组水平(P>0.05)。结论:(1)p38、NF-B活性、IL-6 mRNA均对运动刺激敏感,急性运动后,三者变化相似,特别是大强度条件下。p38活性、NF-B活性、IL-6 mRNA上调幅度及NF-B活性、IL-6 mRNA上调时间与运动强度有关。(2)MEF2c、MyoD mRNA均对运动刺激敏感。MEF2c、MyoD mRNA的上调幅度、MEF2c mRNA的上调时间与运动强度有关。MRF4、MyoG mRNA仅对大强度运动刺激敏感,Myf-5基因表达对运动刺激敏感。(3)大强度运动后,肌肉表型转化趋势经历了慢-快、快-慢两个阶段,后再恢复正常水平。中等强度运
- 王今越丁树哲王小虹胡志刚范尧
- 关键词：急性运动肌肉发生NF-KAPPABIL-6
- p38、NF-κB、IL-6在长期大强度运动诱导大鼠骨骼肌发生中的作用被引量：6
- 2010年
- 目的:研究p38、NF-κB、IL-6在长期大强度运动诱导肌肉发生过程中的作用。方法:18只雄性SD大鼠分为3组,C组(安静组)、E组(2周运动组)、I组(2周运动并施加NF-κB阻断剂PDTC)。检测C、E组大鼠腓肠肌的质量、p38、Phospho-p38、p65、Phospho-p65、IL-6mRNA、MRFsmRNA、MEF2cmRNA,I组检测腓肠肌的质量、IL-6mRNA、MRFsmRNA、MEF2cmRNA。结果:与C组相比,E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho-p38、Phospho-p65、MyoDmRNA、MyoGmRNA、Myf-5mRNA、MEF2cmRNA上升,但p38、p65、IL-6mR-NA、MRF4mRNA未变;与E组相比,I组大鼠腓肠肌质量、MyoDmRNA、MyoGmRNA、Myf-5mRNA、MEF2cmRNA降低,但IL-6mRNA、MRF4mRNA未改变。结论:p38/NF-κB/MyoD、MyoG、Myf-5、MEF2c介导了长时间运动诱发的肌肉发生过程,但IL-6可能没有参与其中。
- 王今越丁树哲王小虹陈民盛杨海东
- 关键词：P38NF-ΚBIL-6肌肉发生动物实验
- 吉林省优秀女子举重运动员抓举技术分析被引量：1
- 2010年
- 通过测定膝角、髋角、躯干角、杠铃纵向速度的变化,对吉林省三名优秀女子举重运动员抓举动作进行分析,探讨抓举运动学特点及测试者技术存在问题,并提出相应意见。
- 王今越王小虹冯维斗
- 关键词：抓举女子
- p38、NF-кB、IL-6在少肌症发生及其运动性缓解中的作用被引量：6
- 2012年
- 目的:研究p38、NF-кB、IL-6在少肌症发生及运动缓解少肌症中的作用。方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40 d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40 d D-半乳糖注射+6 w跑台运动组)。检测C、S、E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho-p38、p38、Phospho-p65、p65、IL-6 mRNA、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)mRNA。结果:与C组相比,S组腓肠肌/体重、Phospho-p65、IL-6 mRNA降低,Phospho-p38、MyoD mRNA、MyoGmRNA、Myf-5 mRNA上升,与S组相比,E组腓肠肌/体重、Phospho-p38、Phospho-p65、IL-6 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA、MRF4 mRNA升高;MyoD mRNA/MyoG mRNA比值为S组低于C组,E组高于S组;C组、S组、E组p38及p65均无显著性差异。结论:NF-кB与IL-6(或以NF-кB/IL-6形式)介导、而p38、MyoD、MyoG、Myf-5(或以p38/MyoD、MyoG、Myf-5形式)拮抗衰老引起肌肉流失(少肌症);p38、NF-кB、IL-6、MyoD、MyoG、MRF4参与了运动对少肌症的缓解,该过程可能以p38、NF-кB、IL-6(或以p38/NF-кB/IL-6形式)/MyoD、MyoG、MRF4通路形式进行;衰老诱导肌肉快-慢转化,运动抑制了该转化趋势;p38、p65表达对运动、衰老不敏感。
- 王今越王小虹冯维斗
- 关键词：P38NF-ΚBIL-6
- IRS1、Akt、FOXO1在少肌症发生及其运动性缓解中的作用被引量：6
- 2012年
- 目的:探索IRS1、Akt、FOXO1在少肌症的发生及运动缓解中的作用。方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40d D-半乳糖注射衰老+6wk跑台运动组)。检测C、S、E组大鼠体重、腓肠肌的质量、Phospho-IRS1(Ser307)、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt、核内FOXO1、MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mR-NA。结果:与C组相比,S组大鼠腓肠肌/体重降低、Phospho-IRS1(Ser307)升高、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt下降,FOXO1、MAFbx mRNA、MuRF1mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA升高,与S组相比,E组大鼠上述除MyoD mRNA、MyoG mRNA(均上调)外的指标均发生相反变化。结论:衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路的生肌信号抑制、分解信号增强,通路可能通过提高(泛素蛋白酶体途径)分解代谢而非降低(生肌因子途径)合成代谢介导了少肌症发生,长期规律运动引起衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路生肌信号增强、分解信号抑制,通路可能通过抑制(泛素蛋白酶体途径)分解代谢及提高(生肌因子途径)合成代谢拮抗少肌症,缓解肌肉流失。
- 王今越王小虹冯维斗
- 关键词：衰老AKTFOXO1
- 脑部乳酸供能的方式
- 2010年
- 脑部存在星形胶质细胞-神经元的乳酸穿梭方式供能。单羧酸转运蛋白2(monocarboxylate transporter 2,MCT2)和MCT4的细胞特异性分布与乳酸穿梭的方向存在密切联系。MCT2和MCT4分别集中于神经元突触后膜致密区与星形胶质细胞终足膜,可能有利于N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-asparticacid,NMDA)受体抑制的解除及循环中乳酸穿越血脑屏障。神经元和星形胶质细胞均能利用乳酸或血糖作为氧化底物。神经元中,乳酸是比血糖更为优势的氧化底物,其原因有待研究。脑部乳酸不仅来源于血糖酵解,还来源于血液循环中的乳酸及星形胶质细胞的糖原酵解。
- 王今越王小虹陈民盛冯维斗
- 关键词：乳酸供能
- 运动训练抑制了TGFβ通路并缓解了D-半乳糖诱导衰老大鼠的肌肉流失被引量：11
- 2014年
- 目的:研究TGFβ(经典和非经典)通路在运动缓解衰老性肌肉流失(少肌症)中的作用。方法:24只雄性Wistar大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40dD-半乳糖注射致衰老组)、E组(40dD-半乳糖注射+6wk跑台运动的衰老运动组)。检测各组大鼠体重、腓肠肌重量、TGFβ(经典与非经典)通路因子——TGFβ1、MSTN、Phospho-smad2/3、PhosphoMAPKs(p38、JNK1/2、ERK1/2)及通路效应因子——p21、Pax7(WB法)、MyoD mRNA、MyoG mRNA(RT-PCR法)。结果:与C组相比,S组腓肠肌比重(腓肠肌重量/体重)降低,TGFβ1、MSTN、Phospho-smad2/3、Phospho-MAPKs(Phospho-p38、Phospho-JNK1/2、PhosphoERK1/2)、p21、MyoD mRNA、MyoG mRNA升高,Pax7降低;与S组相比,E组腓肠肌比重升高,TGFβ1、MSTN、Phospho-smad2/3、Phospho-MAPKs(Phospho-JNK1/2、Phospho-ERK1/2)降低,p21、Pax7、MyoD mRNA、MyoG mRNA升高。结论:运动训练抑制了TGFβ经典及非经典通路并缓解了衰老肌肉的流失,Pax7、p21、MyoD、MyoG可能作为TGFβ通路的效应器介导了该过程。
- 王今越王小虹冯维斗
- 关键词：D-半乳糖动物实验
- 卫星细胞与肌肉肥大关系及成肌因子的运动性调控被引量：1
- 2010年
- 背景:卫星细胞是成体肌肉发生重要的"原料",它的增殖、分化和融合增加了肌纤维的细胞核数量或肌纤维数的数量,继而引起肌肉功能和形态学的变化,但是肌肉肥大是否一定有卫星细胞参与还存在争议。成肌因子是肌肉发生调节的核心因子,在肌肉发生的多个阶段发挥重要作用,但是目前对它们功能上特点和差异的了解仍然不够深入。目的:总结并讨论卫星细胞和成肌因子在肌肉发生和肌肉肥大以及在肌肉训练中的作用。方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline(2000/2010)数据库,检索词分别为"骨骼肌,肥大,运动,肌肉发生,卫星细胞,成肌因子"和"skeletal muscle,hypertrophy,exercise,myogenesis,satellite cell,MRF",语言分别设定为中文和英文。从卫星细胞与肌肉肥大、成肌因子的作用及成肌因子的运动性调控特点2方面进行总结,对卫星细胞及成肌因子在肌肉发生中的作用及其调节机制和肌肉重塑等方面进行介绍。结果与结论:共检索到177篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章。结果表明肌肉发生是肌肉肥大的生物学基础,卫星细胞是成体肌肉发生关键,但肌肉肥大早期过程可能没有卫星细胞的参与,以DNA含量来衡量卫星细胞改变可能有较大误差,成肌因子是肌肉发生核心因子。目前研究对成肌因子成员之间功能的异同和成肌因子的运动性调控特点的了解仍不深入。
- 王今越王小虹陈民盛杨海东
- 关键词：骨骼肌肥大肌肉发生卫星细胞
