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复旦大学医学院医学神经生物学国家重点实验室

作品数:57 被引量:246H指数:9
相关作者:张玲妹杜莅娜韩彧范学良冯学泉更多>>
相关机构:青岛大学医学院浙江大学城市学院医学与生命科学学院药学系浙江大学城市学院医学与生命科学学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划上海市卫生局科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 47篇期刊文章
  • 9篇会议论文

领域

  • 51篇医药卫生
  • 8篇生物学

主题

  • 15篇缺血
  • 15篇细胞
  • 14篇脑缺血
  • 8篇孤啡肽
  • 7篇蛋白
  • 7篇受体
  • 6篇再灌注
  • 6篇灶性
  • 6篇灌注
  • 5篇脑内
  • 5篇白细胞
  • 5篇白细胞介素
  • 4篇灶性脑缺血
  • 4篇突触
  • 4篇拮抗剂
  • 4篇局灶
  • 4篇局灶性
  • 4篇基因
  • 4篇阿尔茨海默病
  • 3篇递质

机构

  • 56篇复旦大学
  • 4篇青岛大学
  • 3篇浙江大学城市...
  • 2篇上海市第一人...
  • 1篇东京大学
  • 1篇上海第二医科...
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇青岛大学医学...
  • 1篇上海中医药大...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇山西医科大学
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 14篇曹小定
  • 13篇吴根诚
  • 8篇朱粹青
  • 6篇许贞峰
  • 6篇孙凤艳
  • 6篇郑平
  • 5篇陈献华
  • 5篇程介士
  • 5篇高焕民
  • 4篇彭正羽
  • 3篇李学君
  • 3篇姜建伟
  • 3篇陆世铎
  • 3篇张薇
  • 3篇徐平
  • 3篇杜莅娜
  • 3篇马兰
  • 3篇张玲妹
  • 2篇杨增进
  • 2篇冯学泉

传媒

  • 6篇中国神经科学...
  • 5篇针刺研究
  • 3篇细胞生物学杂...
  • 3篇国外医学(脑...
  • 3篇国外医学(生...
  • 3篇中国药理学会...
  • 2篇现代康复
  • 2篇青岛大学医学...
  • 2篇生理科学进展
  • 2篇生物化学与生...
  • 2篇中国药理学会...
  • 1篇医学综述
  • 1篇脑与神经疾病...
  • 1篇国外医学(老...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华眼科杂志
  • 1篇生理学报
  • 1篇复旦学报(医...
  • 1篇生命的化学
  • 1篇中华航海医学...

年份

  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 6篇2005
  • 2篇2004
  • 17篇2002
  • 24篇2001
  • 1篇2000
57 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
吗啡对GRK和β-arrestin基因在大鼠脑内表达的调控
<正> 阿片类药物耐受和成瘾是限制此类药物在临床上广泛应用的主要原因,而阿片受体的脱敏是耐受发生的重要分子机制。G蛋白偶联受体激酶(GRKs)对阿片受体的磷酸化、β-arrestin与磷酸化后受体的结合是引起受体内吞和脱...
范学良张继生章小清岳文马兰
文献传递
神经甾体硫化孕烯醇酮通过激活α1肾上腺素能受体和σ1受体增强前额叶皮层内侧区突触前谷氨酸释放
<正>硫化孕烯醇酮(PREGS)是神经甾体家族中含量最丰富、活性最强的一员。它有可能成为脑内新的重要信号分子。已有研究表明PREGS可通过加强GABAA受体的作用而增强抑制性突触传递, 但目前对PREGS促进突触前兴奋性...
董毅傅迎美郑平
关键词:神经甾体前额叶皮层全细胞膜片钳Α1肾上腺素能受体
文献传递
蛋白磷酸酯酶-1和-2A抑制剂对NG108-15细胞tau蛋白磷酸化的影响被引量:6
2002年
Alzheimer痴呆(AD)的主要脑病理变化之一为由超磷酸化的tau蛋白组成的神经原纤维缠结(Neurofibrillary tangle,NFT)。AD的Tau蛋白异常磷酸化与蛋白磷酸酯酶(PP)-2A和-1缺陷有关。本文首先用免疫印迹法显示NG含两大组分的tau蛋白。MTT方法观察到PP-2A和PP-1抑制剂冈 田酸(Okadaic acid.OA)处理NG108-14细胞能导致细胞代谢明显下降,同时免疫印迹法显示OA能导致的NG细胞Tau蛋白磷酸化。该研究为建立AD样蛋白磷酸酯酶缺陷引起的tau蛋白磷酸化的细胞模型奠定了基础。
朱粹青曹小定
关键词:抑制剂NG108-15细胞TAU蛋白磷酸化
FK506在颅脑损伤中作用的实验研究
2004年
目的研究创伤性脑损伤(TBI)后,FK506对血浆一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、脑组织炎症介质、自由基生成、兴奋性氨基酸(EAAs)水平的影响。方法雄性SD大鼠采用液压损伤法制备脑损伤模型,随机分为损伤组、治疗组和对照组。治疗组于伤后5min开始,一次性腹腔注射FK506(3mg/kg)。伤后30min、6h、24h测量血浆NO、NOS和伤灶及周围脑组织的白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、兴奋性氨基酸(EAAs)水平。结果与损伤组相比,治疗组中NOS活性和NO水平显著降低,IL-6、TNFα完全被清除,SOD损耗减少,MPO活性减低,伤后30min组EAAs释放明显减少。结论FK506能抑制伤后NO升高,减少EAAs释放,清除炎症介质,减少自由基生成,对减轻TBI后继发性脑损伤有较大应用价值。
张桂运崔尧元高慧
关键词:FK506炎症介质一氧化氮自由基兴奋性氨基酸
第二讲 神经系统变性病的分子机制被引量:3
2001年
李学君孙凤艳
关键词:神经系统变性病分子机制亨廷顿病帕金森病老年性痴呆
SRp38基因在小鼠视网膜细胞中的表达以及对GluR-B小基因可变剪接的调控
2008年
SR蛋白在前体mRNA可变剪接调控中发挥重要作用.SRp38作为一种新近发现的具有神经及生殖组织特异性的SR蛋白,能够调控一些在神经组织中起重要作用的基因(如GluR-B,Trk-C,NCAML1等)的前体mRNA可变剪接,同时还可以在有丝分裂M期及热休克时抑制前体mRNA剪接的发生.利用Western blot以及免疫组织化学方法研究了SRp38蛋白在小鼠视网膜中的表达以及分布情况,结果显示,SRp38蛋白在视网膜中的表达具有区域特异性,在外网层、内核层、内网层以及节细胞层中均有表达,而在外核层无表达.对分离培养的小鼠视网膜细胞进行免疫双标记分析的结果表明,SRp38蛋白在视杆-双极细胞的胞体、轴突、树突中表达.通过瞬时共转染以及RT-PCR分析,发现在R28细胞中,SRp38过表达可以促进GluR-B小基因Flip亚型的剪接.结果提示SRp38蛋白可能通过调控小鼠视网膜内前体mRNA可变剪接、进而在小鼠视网膜功能中发挥重要作用.
彭正羽李淑贞张薇陈献华
关键词:视网膜双极细胞
应激诱导tau蛋白磷酸化的研究
<正>近期的流行病学研究提示应激是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的危险因素。AD的主要病理特征是淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)形成的老年斑,Tau蛋白病理(taupathy),以及神经元...
朱粹青
关键词:应激TAU蛋白磷酸化
文献传递
大鼠脑的优势半球与脑缺血模型侧别的选择被引量:12
2002年
高焕民
关键词:脑缺血性别差异
急性坏死性胰腺炎大鼠胰生长抑素受体的变化与奥曲肽治疗的作用机制被引量:14
2001年
目的 研究急性坏死性胰腺炎 (ANP)时胰生长抑素受体 (SSTR)的表达、胰组织血流改变及其与二十碳烯酸代谢的关系 ,探讨生长抑素类似剂奥曲肽治疗ANP的作用机制。方法 以牛磺胆酸钠胰胆管注射诱发大鼠ANP模型 ,作12 5I 生长抑素 14受体放射配基结合实验 ,原位杂交检测胰组织SSTR2mRNA表达 ,组织血流仪测量胰组织血流 ,放免法检测血浆二十碳烯酸代谢物等。结果 正常大鼠胰SSTR水平为 110± 5 8fmol/mg膜蛋白 ;ANP发病后 3、6、12h ,胰SSTR显著减低 ,SSTR2mRNA原位杂交信号显著减弱 ,胰组织血流明显降低 ,血栓素B2 显著增高 ;奥曲肽给药组胰组织血流降低和二十碳烯酸异常代谢显著矫正 ,病理损害减轻。结论 急性坏死性胰腺炎时胰组织SSTR表达显著降低。因此 ,生长抑素类似剂治疗ANP的机制可能主要与矫正二十碳烯酸异常代谢、改善胰组织微循环等有关 。
吴建新袁耀宗徐家裕夏宗勤秦兰芬郑震林
关键词:急性坏死性胰腺炎奥曲肽
电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠IL-1 Ra mRNA表达的调节被引量:10
2001年
Interleukin1β (IL 1β) is a proinflammatory cytokine and plays an important role in the pathogenesis of cerebral ischemia. The expression of IL 1β and its receptor antagonist (IL 1Ra) after cerebral ischemia is not well defined so far. The aim of present study was to explore the effect of electroacupuncture (EA) on the expression of IL 1β and IL 1Ra in rats after middle cerebral artery occlusion (MCAo) and reperfusion. Using in situ hybridization and RT PCR techniques, it was found that in the MCAo group the expression of IL 1β mRNA was markedly increased at 2 hr, 6 hr and 12 hr after reperfusion in the ischemic cerebral cortex compared with normal group. The IL 1Ra mRNA expression was rapidly induced by MCAo, and also increased significantly at 12 hr, reaching a peak level at 24 hr of reperfusion in ischemic cortex. In ischemic striatum the IL 1Ra mRNA was increased only at 12 hr after ischemia/reperfusion and decreased significantly at 24 hr after ischemia/reperfusion. In EA + MCAo group the expression of IL 1β mRNA in ischemic cortex was significantly decreased at 2 hr, 6 hr and 12 hr; but the expression of IL 1Ra mRNA was increased significantly compared with MCAo group 24 hr after reperfusion in the cerebral cortex and stratium. Our results indicated that EA stimulation of "Shuigou" (GV 26) and "Baihui" (GV 20) acupoints could downregulate the IL 1β mRNA expression and upregulate the IL 1Ra mRNA expression in cerebral ischemic rats, which might be the neuroprotective effect of EA on cerebral ischemia, and one of the mechanisms of EA anti-ischemia.
许贞峰吴根诚曹小定
关键词:电针脑缺血白细胞介素-1ΒIL-1RA
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