东南大学医学院骨髓增生异常综合征(MDS)研究所
- 作品数:15 被引量:22H指数:3
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- 骨髓增生异常综合征骨髓方面的研究进展
- 2003年
- MDS是一类或者一类以上髓系发育不良或者血细胞生成障碍为特征的造血干细胞异常的一种疾病的总称。近来研究发现其骨髓有一定特征性变化,本文做一概述。
- 邵茜雯陈宝安
- 关键词:骨髓增生异常综合征免疫治疗骨髓衰竭造血祖细胞新生血管
- 骨髓增生异常综合征预报因子的研究进展
- 2003年
- 骨髓增生异常综合征(MDS)是一种单克隆性髓系造血异常性疾病,有向急性白血病转化的倾向。患者间巨大的预后差异使临床治疗方案的选择更为复杂。因此,影响预后的因素越来越多地受到关注,这些预后因素又可以称作预报因子。细胞遗传学、端粒和端粒酶、免疫表型、癌基因及抑癌基因等预报因子正成为目前研究的热点。
- 姜妮陈宝安
- 关键词:骨髓增生异常综合征细胞遗传学端粒酶
- 细胞凋亡与骨髓增生异常综合征
- 2003年
- 随着对骨髓增生异常综合征发病机制的深入研究,髓内凋亡的异常改变逐步得到证实,并就基因、免疫、细胞因子等多种可能的调控机制进行探讨,从而为发展新的治疗方案提供了可能。
- 张琰陈宝安
- 关键词:细胞凋亡骨髓增生异常综合征发病机制免疫调节
- 骨髓异常增生综合征的治疗进展
- 2003年
- 本文将综述近年来提出的治疗骨髓异常综合征(MDS)的新策略。包括其生物学行为的治疗如影响血管形成和细胞因子的沙利度胺、人鼠嵌合单抗,抑制调亡诱导分化剂砷酸、丙戊酸,分离特异性生物活性肽,蛋白酶抑制因子,去甲基化治疗等都将在本文中加以阐述;化疗及移植方面也有了突破。
- 孟庆齐陈宝安
- 关键词:骨髓异常增生综合征沙利度胺
- 骨髓增生异常综合征患者生存质量研究被引量:1
- 2003年
- 骨髓增生异常综合征(MDS)患者的生存率低,生存质量差,目前尚无根治的方法,因此其治疗仍以支持治疗为主。改善MDS患者生存质量,延长生存期,成为MDS治疗的主要目标之一。本文就MDS患者生存质量的相关研究作一综述。
- 马燕陈宝安
- 关键词:骨髓增生异常综合征生存期
- 骨髓增生异常综合征的实验研究进展
- 2009年
- 骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一种源于造血干/祖细胞水平损伤而产生的克隆增生性疾病,以无效造血和向白血病高倾向性发展为特征。目前在染色体、基因、细胞因子及生化等方面的实验研究为MDS发病机制的研究提供了新的手段。这些研究有利于早期评估患者的预后,最终有可能为此病设计出更为有效的预防策略和治疗方法。本文参考2007年的美国血液学会(ASH)年会论文摘要资料,就该病染色体、基因、细胞因子和生化等方面的实验研究进展作一综述。
- 陈宝安丁婕夏国华
- 关键词:骨髓增生异常综合征病态造血染色体基因
- 骨髓增生异常综合征65例临床分析
- <正>目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)的临床、实验室检查特点、分层治疗的疗效及预后方法:对65例MDS临床资料进行回顾性总结。结果:65例MDS FAB分型:RA 27例,RAS 1例,RAEB 33例,RAEB-...
- 高冲陈宝安洪铁艳夏国华丁家华邵泽叶孙耘玉王骏程坚宋慧慧薛萌鲍文赵刚
- 文献传递
- Mcl-1和Bax基因在2-甲氧基雌二醇诱导骨髓增生异常综合征细胞凋亡中的调控作用被引量:6
- 2009年
- 本研究探讨bcl-2基因家族成员调控2-甲氧基雌二醇(2-ME)诱导骨髓增生异常综合征(MDS)细胞凋亡的机制。用2-ME预处理MUTZ-1细胞,荧光比色法检测凋亡信号蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因—髓细胞白血病基因-1(mcl-1)和bcl-2相关X蛋白(bax)mRNA的表达。结果表明:与对照组相比,2-ME增强MUTZ-1细胞内caspase-3活性,并呈浓度和时间依赖性(p<0.05);随着2-ME浓度的增加,细胞内mcl-1mRNA表达下降(p<0.05),且mcl-1mRNA表达量与相应时间点caspase-3活性呈负相关(r=-0.992,p<0.01),而baxmRNA表达没有明显变化(p>0.05)。结论:2-ME可能通过下调mcl-1表达和增强caspase-3活性的途径来调控MDS细胞凋亡。
- 夏国华陈宝安芦慧霞邵泽叶丁家华高冲胡玲莉
- 关键词:2-甲氧基雌二醇骨髓增生异常综合征MCL-1基因BAX基因
- 藤黄酸对MUTZ-1细胞生长抑制作用及其机理研究被引量:4
- 2009年
- 本研究旨在探讨藤黄酸对高危组骨髓增生异常综合征(MDS)细胞的生长抑制作用及其机制。以人MDS-RAEB细胞株MUTZ-1细胞为研究对象,采用MTT法测定增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期变化,用RT-PCR检测bax/bcl-2基因表达。结果表明,藤黄酸对MUTZ-1细胞有生长抑制作用,在0.2-0.8μg/ml浓度范围内随着药物浓度的增加MUTZ-1细胞的增殖抑制率增高;流式细胞学检测发现,藤黄酸浓度0、0.4、0.6、0.8μg/ml引起的MUTZ-1凋亡率分别为(5±0.5)%、(13±0.5)%、(37±0.7)%和(56±0.6)%,而且凋亡率随着药物浓度增加而增加(p<0.05)。bcl-2基因表达程度随藤黄酸剂量增加而减弱,而baxmRNA表达无明显变化。结论:藤黄酸通过诱导MUTZ-1细胞凋亡、下调bcl-2基因表达而抑制该细胞生长,这可能是藤黄酸抗肿瘤的主要机制之一。
- 洪铁艳陈宝安高冲夏国华丁家华邵泽叶孙耘玉王骏程坚宋慧慧薛萌鲍文赵刚肖伟王振中
- 关键词:藤黄酸骨髓增生异常综合征细胞凋亡
- 骨髓增生异常综合征患者血清乳酸脱氢酶以及铁蛋白检测的临床意义
- <正>目的:探讨骨髓增生异常综合征(Myelodysplasticsyndromes,MDS)血清乳酸脱氢酶以及铁蛋白检测与预后的关系。方法:回顾分析65例MDS患者的血清乳酸脱氢酶(LDH)和铁蛋白在确诊以及治疗前后水...
- 高冲陈宝安洪铁艳夏国华丁家华邵泽叶孙耘玉王骏程坚宋慧慧薛萌鲍文赵刚
- 文献传递