您的位置: 专家智库 > >

中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室

作品数:199 被引量:350H指数:9
相关作者:奉姝邓小强贾克李乐慧魏衍刚更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生理学环境科学与工程文化科学更多>>

文献类型

  • 131篇期刊文章
  • 65篇会议论文

领域

  • 172篇医药卫生
  • 14篇理学
  • 2篇生物学
  • 2篇文化科学
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇化学工程
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 55篇
  • 51篇毒性
  • 44篇氨酸
  • 44篇
  • 42篇甲基汞
  • 36篇对甲基
  • 36篇甲基
  • 34篇神经毒
  • 34篇神经毒性
  • 31篇
  • 27篇细胞
  • 22篇谷氨酸
  • 19篇鼠脑
  • 19篇半胱氨酸
  • 18篇代谢
  • 18篇乙酰半胱氨酸
  • 18篇N-乙酰
  • 18篇N-乙酰半胱...
  • 17篇蛋白
  • 16篇硫辛酸

机构

  • 196篇中国医科大学
  • 8篇中国医科大学...
  • 1篇辽宁省疾病预...
  • 1篇广州出入境检...
  • 1篇沈阳市卫生监...

作者

  • 97篇徐兆发
  • 76篇徐斌
  • 62篇邓宇
  • 51篇刘巍
  • 22篇奉姝
  • 21篇杨天瑶
  • 15篇李乐慧
  • 15篇魏衍刚
  • 15篇贺安宁
  • 14篇杨海波
  • 12篇杨敬华
  • 12篇邓小强
  • 11篇田雅文
  • 11篇辛辛
  • 9篇王璨
  • 8篇王家骏
  • 8篇贾克
  • 8篇李晶
  • 8篇王飞
  • 8篇喻道军

传媒

  • 34篇中国工业医学...
  • 22篇环境与健康杂...
  • 18篇毒理学杂志
  • 17篇实用预防医学
  • 11篇中国公共卫生
  • 7篇环境与职业医...
  • 7篇中国毒理学会...
  • 6篇2018环境...
  • 4篇中华预防医学...
  • 4篇中国毒理学会...
  • 3篇卫生研究
  • 3篇中国职业医学
  • 3篇中华地方病学...
  • 3篇中国毒理学会...
  • 3篇中国毒理学会...
  • 2篇中国医科大学...
  • 2篇沈阳医学院学...
  • 2篇中国实用乡村...
  • 2篇2016年第...
  • 1篇卫生毒理学杂...

年份

  • 4篇2023
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 4篇2019
  • 20篇2018
  • 3篇2017
  • 18篇2016
  • 22篇2015
  • 11篇2014
  • 13篇2013
  • 3篇2012
  • 16篇2011
  • 15篇2010
  • 19篇2009
  • 13篇2008
  • 7篇2007
  • 10篇2006
  • 12篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2002
199 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
线粒体钙超载激活线粒体凋亡途径在甲基汞致神经元凋亡中的作用被引量:4
2018年
目的探讨线粒体钙超载并诱导线粒体凋亡途径活化在甲基汞致神经元凋亡过程中的作用及其机制。方法取出生24 h内的新生昆明小鼠,解剖取脑皮质,进行原代神经元培养。细胞发育成熟后,应用含不同浓度甲基汞(methylmercury,MeHg,0、0. 25、0. 5、1μmol/L)的培养液分别处理神经元1、3、6 h,测定神经元细胞活力,确定适宜暴露时间后,测定神经元线粒体内钙离子水平,线粒体膜电位,细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)、凋亡诱导因子(apoptosis induce factor,AIF)、天冬氨酸蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase 3)蛋白表达水平及细胞凋亡率。结果神经元经不同浓度MeHg处理后,细胞活力降低。在0. 25、0. 5、1μmol/L MeHg处理组,神经元线粒体内钙离子水平升高,线粒体膜电位下降,Cyt c、AIF、caspase3蛋白表达水平升高,细胞早期凋亡率升高,且都呈现剂量效应关系。在1μmol/L MeHg处理组,上述指标与对照组比较差异均有统计学意义(P<0. 01)。结论甲基汞暴露会诱发神经元线粒体钙超载并激活线粒体凋亡途径进而导致细胞凋亡。
刘巍魏兴龙杨天瑶邓宇徐斌徐兆发
关键词:甲基汞神经元线粒体凋亡途径细胞凋亡
莱菔硫烷与右美沙芬联合应用对甲基汞致大鼠神经毒性的影响被引量:1
2015年
目的探讨甲基汞对大鼠神经毒性的影响及莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)与右美沙芬(dextromethorphan,DM)联合应用的保护作用,为甲基汞中毒的防治提供理论依据。方法选取SPF级Wistar大鼠56只,按体重随机分成4组,每组14只,雌雄各半。其中对照组皮下及腹腔注射生理盐水;低、高剂量甲基汞染毒组皮下注射生理盐水,2 h后分别腹腔注射4、12μmol/kg氯化甲基汞;SFN+DM联合干预组皮下注射5.6μmol/kg SFN和13.5μmol/kg DM,2 h后腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞。每周一、三、五进行预处理,周一至周五染毒,连续4周。染毒结束后24 h分离大鼠脑皮质。采用冷原子吸收法测定大鼠脑皮质内汞含量,流式细胞仪测定细胞内Ca2+浓度、细胞凋亡率和活性氧(ROS)的含量,以试剂盒测定谷氨酸(Glu)、谷胱甘肽(GSH)含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力,以Real-time PCR和Western blotting法测定Nrf2、HO-1、γ-GCS、NR1、NR2A和NR2B的m RNA和蛋白表达。结果与对照组比较,低、高剂量染汞组大鼠的脑皮质汞、ROS、Ca2+含量及细胞凋亡率升高,GSH含量降低,Glu含量升高,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力降低,Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA和蛋白表达量升高,NR1、NR2A和NR2B的m RNA和蛋白表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与高剂量染汞组比较,SFN+DM联合干预组大鼠脑皮质汞含量差异无统计学意义(P>0.05),ROS、Ca2+含量及细胞凋亡率降低,GSH含量升高,Glu含量降低,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力升高,HO-1、γ-GCS、NR1、NR2A的m RNA和蛋白表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论甲基汞可引发大鼠神经毒性,SFN与DM联合应用可有效拮抗甲基汞所致神经毒性。
奉姝徐兆发王飞杨天瑶刘巍李乐慧邓宇徐斌
关键词:甲基汞神经毒性莱菔硫烷右美沙芬
锰对小鼠脑内四种氨基酸类神经递质的影响被引量:1
2016年
将24只小鼠按体重随机均分为对照组及低、中、高染锰组,计算脑脏器系数,检测脑组织四种氨基酸含量及组织蛋白含量。与对照组相比,随染锰浓度提高,γ-氨基丁酸(GABA)含量逐渐降低,谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)逐渐增高,呈剂量依赖趋势。中、高锰组Glu和Asp含量明显高于对照组。高锰组GABA明显低于对照组。锰可对小鼠脑内氨基酸类神经递质产生影响,其可能是锰神经毒性作用靶点之一。
杨欣欣王璨宋奇繁于海洋金亚平徐斌刘巍徐兆发邓宇
关键词:氯化锰
利鲁唑对甲基汞致大鼠神经毒性及钙超载的影响被引量:2
2011年
目的研究甲基汞致大鼠神经毒性及钙超载的机制以及利鲁唑的干预作用。方法 56只Wistar大鼠随机分成4组,每组14只,分别为空白对照组、利鲁唑对照组、甲基汞组、利鲁唑干预组。先对空白对照组、甲基汞组大鼠皮下注射0.9%NaCl,利鲁唑对照组、利鲁唑干预组大鼠皮下注射21.35μmol/kg利鲁唑;2 h后空白对照组、利鲁唑对照组大鼠腹腔注射0.9%NaCl,甲基汞组、利鲁唑干预组腹腔注射12μmol/kg甲基汞。每周染毒5次,隔日干预1次,连续染毒4周。检测大脑皮质Hg含量、细胞内Ca2+浓度、钙蛋白酶活力、神经细胞凋亡率、病理形态、Ca2+-ATP酶活力、Na+-K+-ATP酶活力。结果与对照组相比,利鲁唑对照组上述指标未见明显改变,甲基汞组可见Hg含量、细胞内Ca2+浓度、钙蛋白酶活力和神经细胞凋亡率分别增加13.09、2.73、14.55、12.93倍,Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活力分别下降49.03%和64.31%,同时病理形态损伤明显加剧。与甲基汞组相比,利鲁唑干预组神经细胞凋亡率和病理形态损伤均明显降低,Na+-K+-ATP酶活力明显升高。结论甲基汞可引发神经毒性和钙超载,利鲁唑干预可拮抗甲基汞所致的神经毒性。
邓宇徐兆发刘巍徐斌杨海波魏衍刚
关键词:甲基汞神经毒性钙超载利鲁唑
兴奋性氨基酸载体1和谷氨酸胱氨酸转运体在锰干扰谷胱甘肽合成中的作用
2015年
目的探讨兴奋性氨基酸载体1(EAAC1)和谷氨酸胱氨酸转运体(Xc-)在锰干扰谷胱甘肽(GSH)合成过程中的作用,为阐明锰中毒的发病机制和预防提供依据。方法清洁级昆明小鼠56只,雌雄各半,按体重随机分成4组(对照组及低、中、高剂量染锰组),每组14只。对照组腹腔注射0.9%氯化钠,低、中、高剂量染锰组的MnCl2染毒剂量分别为12.5、25、50 mg/kg,注射剂量均为5 ml/kg。每天染毒1次,持续2周。观察小鼠的一般形态及体重变化,HE染色观察脑纹状体的组织形态改变,FJC荧光染色观察纹状体内神经元退行性病变,试剂盒检测GSH含量,免疫组化法检测EAAC1和xCT的阳性表达,Western blotting法检测纹状体内EAAC1和xCT蛋白水平的变化。结果随着染锰剂量的增加,与对照组相比,小鼠精神状态先兴奋后逐渐倦怠,皮毛光泽逐渐减退且不整齐;同一时间的各组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。25、50 mg/kg MnCl2组小鼠脑纹状体的组织形态损伤逐渐加重,神经元退行性病变进行性加重,细胞数目逐渐减少。与对照组相比,25、50 mg/kg MnCl2组小鼠脑纹状体内GSH含量降低,EAAC1和xCT的阳性表达和蛋白水平均下降,且50 mg/kg MnCl2组下降最明显,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论过量的锰暴露可致小鼠脑纹状体内GSH合成障碍,其机制可能与EAAC1和xCT的调控障碍有关,从而对机体造成氧化损伤。
宋奇繁邓宇徐斌王璨刘巍徐兆发
关键词:谷胱甘肽纹状体
沈阳市小学生紫外线个体暴露状况被引量:2
2005年
目的了解沈阳市小学生四季紫外线个体暴露情况。方法采用个体紫外线监测仪对沈阳市小学生进行四季紫外线个体暴露剂量的测定,同时亦开展了环境紫外线剂量的监测。结果小学生个体紫外线暴露量春、秋高于冬、夏。冬季小学生个体紫外线暴露时间少于其他三季。上课日暴露量和暴露时间多于休息日。全年日平均暴露量和暴露时间在中午时段有明显集中趋势。小学生日平均暴露量占环境剂量的比例不超过8%。结论小学生个体紫外线暴露量日间分布基本对应于户外活动时间,其个体间差异主要是个体行为因素所致,季节对个体紫外线暴露有显著影响。个体紫外线暴露剂量只占当时环境剂量很小部分。
喻道军刘扬小野雅司王阳杨丽玲
关键词:紫外线儿童环境暴露
SFN和CUR对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢转运及氧化损伤的影响
目的观察甲基汞对大鼠脑谷氨酸代谢转运及氧化损伤作用,探讨SFN和CUR对甲基汞神经毒性的影响。方法 50只Wistar大鼠按体重随机分成5组,每组10只。第1组为对照组,第2、3组为低、高剂量染甲基汞组,第4-5组为预处...
徐兆发奉姝王飞刘巍李乐慧杨天瑶黎珊珊李静慧
关键词:甲基汞莱菔硫烷谷氨酸
文献传递
NMDAR和DR在重金属致学习记忆损伤中的作用研究进展被引量:3
2015年
学习和记忆作为大脑的高级功能,其生物学机制十分复杂。而重金属作为污染环境的重要物质,由其中毒引起的以学习记忆损伤为主要表现的认知障碍等相关疾病的发病率在不断增长,形势不容乐观。有研究表明,在由重金属引起的学习记忆受损的过程中,N-甲基-D天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)和多巴胺受体(Dopamine receptor,DR)发挥了重要作用。该文就NMDAR和DR在重金属致学习记忆损伤中的研究进展作一综述。
张卓邓宇
关键词:学习记忆多巴胺受体重金属
三十而立展鹏程 职卫杏林满芳华
2018年
光阴荏苒,岁月如歌。《中国工业医学杂志》自1988年创刊以来,不断取得丰硕的成果,屡创佳绩。近年来,贵刊先后被中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、美国《化学文摘》、中文科技期刊数据库、《中国学术期刊(光盘版)》、中国期刊网等全文收录,并荣获“全国优秀科技期刊”评比三等奖、中华预防医学会系列杂志优秀期刊奖及中华预防医学会先进编辑部、辽宁省科技期刊优秀编辑部等荣誉称号,极大地提升了杂志的凝聚力和影响力。至今,《中国工业医学杂志》已走过三十年的奋斗历程,在此向杂志的各位领导和编辑表示崇高的敬意和衷心的感谢!
邓宇
关键词:中国学术期刊(光盘版)中文科技期刊数据库《化学文摘》
姜黄素对汞致大鼠肾损伤保护作用的实验研究
【目的】探讨姜黄素对汞致大鼠肾损伤的影响,为汞中毒的发病机制和防治提供实验依据。【方法】Wistar大鼠30只按体重随机分为5组,每组6只,雌雄各半。分别为对照组、低剂量染汞组、中剂量染汞组、高剂量染汞组和姜黄素预处理组...
李鸿鹏徐兆发郭美欣奉姝刘巍杨天瑶
关键词:肾损伤姜黄素
文献传递
共20页<12345678910>
聚类工具0