- 慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前后外周血IL-23/IL-17信号通路活性的变化被引量：9
- 2017年
- 为探讨慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者及抗病毒治疗后患者IL-23/IL-17信号通路活性变化,本研究以2011年10月至2015年8月昆明医科大学第一附属医院感染科门诊及住院部收治的HBeAg阳性CHB患者111例作为观察组,并且选取相同时间段体检健康者22例作为对照组。治疗48周时根据HBeAg变化将其分为HBeAg阳性组、HBeAg阴性组和HBeAg/HBeAb血清学转换组。采用全自动生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平;采用RT-PCR法测定患者血清HBV-DNA载量;采用流式细胞术检测外周血Th17细胞表达率;应用qRT-PCR法测定外周血维甲酸相关核孤儿受体(retinoid-related orphan nuclear receptorγt,RORγt)mRNA表达水平;采用ELISA法检测IL-17与IL-23水平。研究结果显示与对照组相比,CHB组Th17、RORγt、IL-17和IL-23水平显著增加(P<0.05);与治疗前相比,治疗48周后Th17、RORγt、IL-17和IL-23水平显著下降(P<0.05)。治疗48周时ALT复常率、HBV-DNA检测不到率和HBeAg血清学转换率分别是94.6%、80.2%和18.0%。HBeAg/HBeAb血清学转换组Th17、RORγt、IL-17和IL-23水平显著低于HBeAg阳性组(P<0.05)。综上,本研究发现IL-23/IL-17信号通路参与了CHB患者的炎症反应过程,抗病毒治疗可以降低Th17、RORγt、IL-17和IL-23水平,进而通过IL-23/IL-17信号通路有限度地控制肝脏病程进展。
- 丁洁王丹刘怀鄂兰青游晶陈红英靳智许峰贾冠华
- 关键词：慢性乙型肝炎抗病毒药白细胞介素23白细胞介素17
- 利多卡因通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路介导的细胞焦亡抑制乳腺癌细胞增殖
- 2023年
- 目的研究利多卡因能否通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路介导的细胞焦亡抑制乳腺癌细胞增殖。方法将乳腺癌MCF-7细胞随机分为空白对照组(NC组),利多卡因组低、中、高剂量组(LIDO-L、M、H组)和LIDO-H+MCC950组,CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力;流式细胞仪和免疫荧光染色检测细胞焦亡;蛋白质印迹和qRT-PCR法检测细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白和mRNA表达。结果和NC组相比,LIDO-L组、LIDO-M组、LIDO-H组MCF-7细胞存活率、细胞侵袭数目均明显降低,细胞焦亡率、细胞中GSDMD阳性细胞数、细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达及m RNA表达均明显增加(P<0.05)。和LIDO-H组相比,LIDO-H+MCC950组细胞存活率和侵袭细胞数目明显增加,细胞焦亡率和GSMDM阳性细胞数明显减少,细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论利多卡因可抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖和侵袭,其可能与激活NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路促进细胞焦亡有关。
- 王丹杨强付正媛
- 关键词：利多卡因人乳腺癌细胞MCF-7细胞
