张华
- 作品数：21 被引量：97H指数：7
- 供职机构：郑州市第七人民医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清Visfatin、NT-proBNP、Hcy水平检测与高血压患者血压分级的关联性被引量：1
- 2018年
- 目的研究血清内脂素(Visfatin)、N-末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平检测与高血压患者血压分级的关联性。方法选取该院2016年2月至2017年6月高血压患者146例,将其中高血压Ⅱ级74例归为观察A组,高血压Ⅰ级72例归为观察B组;另选同期健康体检者122例,将其中高血压前期54例归为对照组A组,血压正常68例归为对照B组。受试者均行血清Visfatin、NT-pro BNP、Hcy检测,同时检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等基线指标,比较4组受试者血清Visfatin、NT-pro BNP、Hcy水平,分析其与高血压分级的关联性。结果经单因素方差分析,观察组血清Visfatin、NT-pro BNP、Hcy水平[A组:(50.62±6.57)ng/L、(142.46±65.21)μg/L、(25.72±5.38)μmol/L;B组:(45.28±7.36)ng/L、(97.65±45.18)μg/L、(22.26±4.32)μmol/L]高于对照A、B组,差异均有统计学意义(均P<0.05);两两比较,观察A组血清Visfatin、NT-pro BNP、Hcy水平高于观察B组,观察B组血清Visfatin、NT-pro BNP、Hcy水平高于对照A组,对照A组血清Visfatin、NT-pro BNP、Hcy水平高于对照B组,差异均有统计学意义(均P<0.05);经Person检验,血清Visfatin、NT-pro BNP、Hcy与高血压分级呈正相关(P<0.05)。结论血清Visfatin、NT-pro BNP、Hcy水平与高血压分级具有显著关联性,随级数增加而升高,可作为评估高血压分级的指标。
- 厉菁袁义强于力王瑞敏张宇张华张传西宣学习王明杰
- 关键词：N-末端脑钠肽前体同型半胱氨酸
- 西洛他唑联合替格瑞洛对急性心肌梗死病人支架植入后冠状动脉再狭窄的防治效果及血小板功能的影响被引量：12
- 2021年
- 目的观察西洛他唑联合替格瑞洛对急性心肌梗死(AMI)病人支架植入后冠状动脉再狭窄的防治效果及对血小板功能的影响。方法将90例择期行冠状动脉支架置入术的AMI病人随机分为研究组与对照组,各45例。两组术前均给予替格瑞洛,对照组术后给予替格瑞洛与阿司匹林,研究组术后给予替格瑞洛与西洛他唑,连续应用1年。血栓弹力图(TEG)凝血分析仪检测两组术后1 d、15 d、30 d二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率及最大聚集率(MPAR);随访统计术后1年期间出血事件、主要心血管事件及支架内狭窄发生情况。结果两组术后不同时刻ADP途径诱导的血小板抑制率比较差异无统计学意义(P>0.05);两组术后1 d ADP途径诱导的MPAR比较差异无统计学意义(P>0.05),而研究组术后15 d、30 d MPAR均高于对照组(P<0.05);两组术后15 d、30 d ADP途径诱导的血小板抑制率均高于术后1 d(P<0.05),MPAR低于术后1 d(P<0.05),而术后15 d与30 d比较差异均无统计学意义(P>0.05);两组主要出血、轻微出血及小出血发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05),研究组总出血事件发生率低于对照组(6.67%与24.44%,P<0.05);两组术后1年内心功能恶化、非致死性AMI等主要心血管事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),研究组术后1年内复发心绞痛、支架内再狭窄发生率(6.67%,4.44%)均低于对照组(20.00%,17.78%,P<0.05)。结论西洛他唑联合替格瑞洛有助于改善AMI病人支架植入术后血小板功能,降低出血事件发生率,且有助于降低复发心绞痛及支架内再狭窄风险。
- 张华袁义强厉菁
- 关键词：急性心肌梗死支架植入术再狭窄西洛他唑血小板功能
- 早期经皮冠状动脉介入治疗对心肌梗死合并多发性感染患者炎症指标及预后的影响
- 2020年
- 急性心肌梗死具有多发性、发病急、发病重特点,是由动脉粥样硬化导致的心血管疾病,在临床上比较常见,而一旦发病,其致残致死率极高[1]。临床常规治疗方法通过溶栓药物,疏通血管,缓解患者病情,但其治疗效果不明显,治疗周期长,预后并发症发生率高。经皮冠状动脉介入(percutaneous coro-nary intervention,PCI)是治疗急性心肌梗死的重要手段,可有效调节患者术后血清炎性因子水平,改善预后[2]。鉴于此,本研究将探讨早期PCI治疗对心肌梗死合并多发性感染患者炎症指标及预后的影响,现报告如下。
- 张华
- 关键词：经皮冠状动脉介入炎症指标并发症发生率
- 沙库巴曲缬沙坦钠片对慢性心力衰竭病人血清AngⅡ、微管连接蛋白、免疫炎性因子与左室舒张功能的影响被引量：15
- 2021年
- 目的观察沙库巴曲缬沙坦钠片对慢性心力衰竭病人血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、微管连接蛋白、免疫炎性因子与左室舒张功能的影响。方法选取2015年1月—2018年12月我院收治的慢性心力衰竭病人120例,按照随机数字表法分为治疗组与对照组,各60例。对照组给予基础治疗联合卡维地洛治疗,治疗组在对照组基础上给予沙库巴曲缬沙坦钠片治疗。观察两组治疗前后左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室舒张期平均能量损耗(EL-ave)等左室舒张功能指标,血清AngⅡ、微管连接蛋白水平、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-33(IL-33)免疫炎性因子水平,同时观察两组临床疗效及不良反应。结果治疗60 d后,两组LVEDD、LVEDV均较治疗前减小(P<0.01),EL-ave均较治疗前增加(P<0.01),且治疗组LVEDD、LVEDV均小于对照组(P<0.01),EL-ave高于对照组(P<0.01)。治疗60 d后,两组血清AngⅡ、微管连接蛋白水平均较治疗前降低(P<0.01),且治疗组血清AngⅡ、微管连接蛋白水平均低于对照组(P<0.01)。治疗60 d后,两组血清ICAM-1、TNF-α、IL-33水平均较治疗前降低(P<0.01),且治疗组血清ICAM-1、TNF-α、IL-33水平均低于对照组(P<0.01)。治疗后,治疗组总有效率高于对照组(88.33%与73.33%,P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦钠片治疗慢性心力衰竭可降低交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,抑制心肌炎性免疫反应,减少AngⅡ、微管连接蛋白及免疫炎性因子生成,改善病人左室舒张功能,疗效较好,且无低血压、心率减慢等不良反应。
- 张华厉菁袁义强张宇王明杰张传西宣学习
- 关键词：慢性心力衰竭左室舒张功能
- 肥厚型梗阻性心肌病患者室间隔肥厚及二尖瓣射频消融术相关指标的影响
- 2023年
- 目的:分析超声引导下经皮心肌内室间隔射频消融术(percutaneous intramyocardial septal radiofrequency ablation,PIMSRA)对肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)患者室间隔肥厚及二尖瓣相关指标的影响。方法:回顾性分析2020年1月至2021年12月,接受PIMSRA治疗的HOCM患者38例临床资料,观察PIMSRA消融情况、术前与随访6个月室间隔肥厚及二尖瓣相关指标、堪萨斯城心肌病患者生命质量量表(KCCQ)、并发症。结果:①HOCM患者LVEDD、左心室流出道内径(lefct ventricular outflow tract,LVOT)大于手术前(P<0.05),前间隔厚度、后间隔厚度、左心室流出道峰值压力阶差(LVOT-PG)小于手术前(P<0.05)。②二尖瓣反流长度、反流面积、反流体积低于手术前(P<0.05),二尖瓣环收缩早期峰值速度高于手术前(P<0.05);无收缩期二尖瓣前叶前向运动42.1%高于术前10.5%(χ^(2)=9.771,P<0.05)。③HOCM患者生活质量各维度及总分均高于术前(P<0.05)。④美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级Ⅰ级率63.2%高于术前13.2%(P<0.05);胸闷、胸痛、心悸、眩晕发生率低于术前(P<0.05)。⑤术中发生一过性左束支传导阻滞1例、右束支传导阻滞2例。结论:超声引导下PIMSRA术能够缓解室间隔肥厚及二尖瓣反流症状,改善HOCM患者心脏功能,且不增加心律失常发病风险。
- 张华张宇宣学习王明杰夏开尹浡谭远远张传西厉菁
- 关键词：肥厚型梗阻性心肌病室间隔肥厚
- 急性心肌梗死并发缺血性二尖瓣反流的相关因素分析被引量：2
- 2021年
- 目的探讨急性心肌梗死并发缺血性二尖瓣反流(IMR)的相关因素。方法回顾性分析2017年5月至2020年6月郑州市第七人民医院心内科收治的急性心肌梗死患者360例。根据心脏超声心动图检查结果显示的二尖瓣反流情况将其分为两组:IMR组(108例)和非IMR组(252例)。比较两组患者的基本信息、心肌梗死相关指标、血检结果、治疗及院内死亡情况。结果360例急性心肌梗死患者中,合并IMR共108例,IMR发生率为30%。IMR组患者年龄为(65.37±10.42)岁,大于非IMR组的(56.35±10.23)岁,差异有统计学意义(P<0.05);与非IMR组比较,IMR组Killip分级≥3级、三支病变、梗死位置在前壁心肌梗死患者所占比例较高(分别为9.26%比1.98%,39.81%比21.03%,45.37%比25.00%),但行血运重建患者比例较低(60.19%比86.90%),差异均有统计学意义(P<0.05);与非IMR组比较,IMR组左房内径(LA)、左室舒末内径(LVDD)、室壁运动计分(WMSI评分)、心率、二尖瓣反流程度(中-重度患者所占比例)明显偏高,分别为(42.01±5.43)mm比(36.54±3.54)mm,(58.01±5.34)mm比(51.03±4.02)mm,(2.62±0.42)分比(2.13±0.35)分,(75.60±11.24)次/min比(69.30±10.23)次/min,9.26%比1.98%,而左心室射血分数(LVEF)偏低,差异有统计学意义(P<0.05)。住院期间,两组B型尿钠肽(BNP)峰值、血红蛋白(HB)最低值分别为(1077.42±103.52)pg/ml比(358.48±57.32)pg/ml,(115.23±12.44)g/L比(123.01±13.51)g/L,经比较差异有统计学意义(P<0.05),两组直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)、β受体阻滞剂、院内死亡所占比例分别为27.78%比57.14%,78.70%比88.10%,63.89%比75.00%,4.63%比1.19%,经比较差异有统计学意义(P<0.05)。Logistics多因素回归分析结果显示,年龄大、梗死位置在前壁、LVDD增大、心率增高、未行PCI是急性心肌梗死并发IMR的独立危险因素(P<0.05)。结论年龄、梗死位置、LVDD、心率、PCI是急性�
- 张华张宇张申伟王明杰夏开厉菁
- 关键词：心肌梗死二尖瓣反流
- 槲皮素对心肌缺血再灌注大鼠氧化应激反应及心电图的影响被引量：10
- 2022年
- 目的探讨槲皮素对心肌缺血再灌注(MIRI)大鼠氧化应激反应和心电图的改善作用及对单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)-结节性脑硬化复合物(TSC2)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的调控机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组、阳性药物组,每组12只,假手术组仅打开胸腔,其余各组大鼠建立心肌缺血再灌注模型。建模结束后,槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组、阳性药物组分别用25 mg/kg槲皮素、50 mg/kg槲皮素、3 mg/kg依达拉奉经尾静脉注射给药,假手术组及模型组分别用等量生理盐水尾静脉注射给药,每日1次,干预4周。分析各组心电图的变化情况;计算各组心肌梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理变化;凋亡细胞原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡率;酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织AMPK、p-AMPK、TSC2、p-TSC2、mTOR及p-mTOR相对表达量。结果模型组出现明显心律失常,槲皮素低剂量组、高剂量组心律失常现象均有明显改善,且槲皮素高剂量组效果更好;与模型组比较,槲皮素低、高剂量组及阳性药物组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率均降低(P<0.05);与槲皮素低剂量组比较,槲皮素高剂量组及阳性药物组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率降低(P<0.05);与槲皮素高剂量组比较,阳性药物组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率均降低(P<0.05);HE染色显示:模型组心肌纤维排列紊,间隙变大且有断裂现象,细胞着色不均匀,核裂解消失;槲皮素低剂量组心肌细胞排列略整齐,间隙较大,有纤维断裂及核裂解现象存在;槲皮素高剂量组心肌纤维排列较整齐,间隙明显变小,无明显肥大现象;阳性药物组心肌纤维排列整齐,细胞着色均匀,心肌细胞无肥大现�
- 宣学习张宇张华张传西袁义强
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤槲皮素氧化应激心电图雷帕霉素靶蛋白
- 复方七芍降压片通过调控MMP-2/TIMP-2对冠心病大鼠血管重塑及动态血压的影响被引量：2
- 2022年
- 目的探讨复方七芍降压片通过调控基质金属蛋白酶-2(MMP-2)/组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)对冠心病大鼠血管重塑的作用及对动态血压的影响。方法60只大鼠,随机取10只作为空白对照组(A组),另外50只采用冠状动脉结扎法制备冠心病大鼠模型,造模成功44只,随机分为模型组(B组)、卡托普利组(C组)、复方七芍降压片低剂量组(D组)、复方七芍降压片高剂量组(E组),各11只。采用无创血压仪检测各组大鼠收缩压、舒张压;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS);苏木精-伊红(HE)染色法观察胸主动脉形态学改变,检测血管重塑参数中膜厚度(MT)、管腔内径(LD),计算MT/LD;蛋白质印迹法(Western Blot)检测MMP-2、TIMP-2蛋白相对表达量。结果治疗1周、2周、3周、4周时,与A组比较,B组收缩压及舒张压升高(P<0.05);与B组比较,C组、D组、E组收缩压及舒张压降低(P<0.05);与D组比较,C组、E组收缩压及舒张压降低(P<0.05)。与A组比较,B组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA升高(P<0.05);与B组比较,C组、D组、E组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA降低(P<0.05);与D组比较,C组、E组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA降低(P<0.05)。HE染色显示,D组内皮增生程度减轻,部分平滑肌细胞向内膜下增生迁移,弹性纤维稍增多,C组、E组管壁无明显增厚,可见轻度内皮增生增厚,中膜平滑肌层、弹性纤维无明显病理改变。与A组比较,B组MT、MT/LD、MMP-2蛋白相对表达量及MMP-2/TIMP-2比值升高(P<0.05);与B组比较,C组、D组、E组MT、MT/LD、MMP-2蛋白相对表达量及MMP-2/TIMP-2比值降低(P<0.05);与D组比较,C组、E组MT、MT/LD、MMP-2蛋白相对表达量及MMP-2/TIMP-2降低(P<0.05);与A组比较,B组LD、TIMP-2蛋白相对表达量降低(P<0.05);与B组比较,C组、D组、E组LD、TIMP-2蛋白相对表达量升高(P<0.05);与D组比较,C组、E组
- 宣学习张宇张华张传西袁义强
- 关键词：冠心病复方七芍降压片基质金属蛋白酶-2血管重塑动态血压
- BMI、呼吸暂停指数及血压与高血压合并OSAHS病人心血管损伤的关系
- 2024年
- 目的:分析高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人体质指数(BMI)、呼吸暂停指数(AHI)及血压与心血管损伤的关系及心血管损伤的影响因素。方法:选取2020年7月—2022年11月于我院进行治疗的高血压合并OSAHS并行多导睡眠图(PSG)监测的165例病人作为研究对象,根据PSG监测分为轻度OSAHS组(57例)、中度OSAHS组(53例)、重度OSAHS组(55例);另选取50例单纯高血压病人作为对照组。检测并比较4组病人临床资料、睡眠呼吸情况、血压及心血管损伤指标;对高血压合并OSAHS病人心血管损伤指标与BMI、AHI及血压的相关性并进行Pearson相关性分析以及多元线性Logistic回归分析。结果:随着OSAHS程度的加重,4组BMI、AHI、氧减指数、24 h平均收缩压(24 hSBP)、24 h平均舒张压(24 hDBP)及室间隔厚度(IVST)、踝臂指数(ABI)逐渐增加,血氧饱和度(SaO 2)、左心室射血分数(LVEF)与血管舒张功能(FMD)逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,高血压合并OSAHS病人IVST、ABI与BMI、AHI以及24 hSBP、24 hDBP呈正相关(P<0.05),LVEF、FMD与BMI、AHI以及24 hSBP、24 hDBP呈负相关(P<0.05);多元线性Logistic回归分析结果显示,高血压合并OSAHS组病人BMI、AHI、24 hSBP、24 hDBP均是诱发心血管损伤的独立影响因素(P<0.05)。结论:高血压合并OSAHS病人BMI、AHI、24 hSBP、24 hDBP与心血管损伤密切相关,且均是诱发心血管损伤的独立影响因素。
- 夏开张华张宇厉菁
- 关键词：高血压阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征心血管损伤呼吸暂停指数
- miR-92a对H9C2心肌细胞增殖、凋亡及Wnt信号通路的影响被引量：7
- 2018年
- 目的探讨miR-92a对过氧化氢(H2O2)诱导的H9C2心肌细胞增殖、凋亡及Wnt信号通路的影响。方法通过Lipofectamine^(TM)2000将miR-92a抑制物(inhibitor)及阴性对照组转染大鼠心肌细胞H9C2,RT-PCR检测转染后细胞中miR-92a的表达;将后续实验分为空白对照组、H2O2组和miR-92a inhibitor+H2O2组,利用CCK8法、流式细胞仪及Western印迹分别检测3组细胞的增殖、凋亡、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)及Wnt信号通路β-连环蛋白(β-catenin)和c-Myc的蛋白表达。结果 miR-92a inhibitor组miR-92a mRNA表达显著低于空白对照组(P<0.05),阴性对照组与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,H2O2组细胞增殖显著降低,凋亡率显著增加,Bax、β-catenin、c-Myc蛋白显著上调表达,Bcl-2蛋白显著下调表达(均P<0.05),与H_2O_2组比较,miR-92a inhibitor+H_2O_2组细胞增殖显著升高,凋亡率显著降低,Bax、β-catenin、c-Myc蛋白显著下调表达,Bcl-2蛋白显著上调表达(均P<0.05)。结论抑制miR-92a的表达可促进H2O2诱导的H9C2心肌细胞增殖,抑制细胞的凋亡,其机制与调节Bax、Bcl-2蛋白及Wnt信号通路表达有关。
- 厉菁袁义强张宇张华张传西宣学习王明杰
- 关键词：H9C2心肌细胞凋亡WNT信号通路
