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大鼠软组织挤压伤后NO对肝组织TNF-α和IL-1β基因表达的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在大鼠软组织挤压伤后肝组织TNF-α和IL-1β基因表达中的作用。方法将大鼠随机分成对照组、挤压组、挤压后氨基胍(aminoguanidine,AG)处理组、挤压后L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)处理组,经实验处理后检测血清中ALT、AST活性和NO浓度,并利用RT-PCR技术观察肝组织中TNF-α、IL-1β基因表达情况。结果与对照组比较,挤压组肝组织中TNF-α、IL-1βmRNA表达明显上调(P<0.05),应用L-Arg后TNF-α、IL-1βmRNA表达进一步上调(P<0.05),而应用AG后上述指标明显下降(P<0.05);与对照组比较,挤压组血清ALT、AST活性以及NO浓度明显增加(P<0.05),应用L-Arg后血清ALT、AST活性以及NO浓度进一步明显增高(P<0.05),应用AG后上述指标则明显降低(P<0.05)。结论大鼠软组织挤压伤诱导NO生成增多,内源性NO介导肝组织TNF-α和IL-1β基因表达上调。; 董国凯张晓彤马丽琴李娜马春玲丛斌谷振勇; 关键词：法医病理学挤压伤白细胞介素1Β

CCK-8对LPS诱导大鼠TASMCs CuZn-SOD基因表达影响的受体机制: 2009年; 目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(TASMCs)CuZn-SOD基因表达影响的受体机制。方法用贴块法培养大鼠TASMCs,经CCK-8、LPS、CR-1409、CR-2945、CCK+LPS、CR-1409+LPS、CR-2945+LPS、CR-1409+CCK-8+LPS、CR-2945+CCK-8+LPS及溶剂单独或共同孵育细胞,用RT-PCR技术检测CuZn-SOD mRNA表达。结果对照组TASMCs CuZn-SOD mRNA低水平表达,LPS诱导TASMCs CuZn-SOD mRNA表达上调(P<0.05),CCK-8预处理后,LPS对TASMCs CuZn-SOD mRNA表达的诱导作用可部分受抑,预先用CR-1409(1×10-5mol/L)、CR-2945(1×10-5mol/L)处理后,再分别加入LPS和CCK-8,CR-1409+CCK-8+LPS、CR-2945+CCK-8+LPS两组CuZn-SOD mRNA表达均高于CCK-8+LPS组(P<0.01),但仍低于LPS组(P<0.05),其中CR-2945的拮抗作用比CR-1409稍明显;CR-1409、2945单独作用与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论CCK-8通过其受体下调LPS对TASMCs CuZn-SOD基因表达的诱导作用,其中CCK-BR较CCK-AR作用稍大。; 董国凯谷振勇马丽琴李娜马春玲丛斌; 关键词：八肽胆囊收缩素 CCK受体

CCK-8调节LPS诱导大鼠血管平滑肌细胞iNOS表达的分子机制被引量：3: 2006年; 目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(TASMCs) iNOS表达的影响,探讨CCK的受体介导效应,以揭示CCK-8抗休克作用的分子机制。方法采用贴块法培养大鼠TASMCs,经LPs、CCK-8、CR-1409、CR-2945、CCK+LPS、CCK+LPs+CR-1409、CCK+LPS+CR-2945及溶剂孵育细胞16 h,RT-PCR技术检测细胞浆iNOs mRNA的表达；Western blot技术检测胞浆iNOS蛋白表达,以光密度值表示其相对含量。结果LPS(0．1mg/L)可诱导TASMCs iNOS mRNA及蛋白的表达上调(P＜0．01)；而CCK-8(10^(-8)mol/L)可抑制LPS的诱导作用(P＜0．01)；预先给子CCK-AR特异性拮抗药CR-1409(10^(-5)mol/L)、CCK-BR特异性拮抗药CR-2945(10^(-5) mol/L),均可部分拮抗CCK-8的这种抑制作用,其中CR-1409的拮抗作用略高于CR-2945：CCK-8、CR-1409、CR- 2945单独作用与对照组相比差异无统计学意义(P＞0．05)。结论CCK-8受体介导了其对LPS诱导的胸主动脉平滑肌细胞iNOs的表达的抑制,且CCK-AR的作用略高于CCK-BR,此为CCK-8抗内毒素休克作用的受体机制。; 马丽琴谷振勇董国凯李娜马春玲丛斌凌亦凌; 关键词：八肽胆囊收缩素特异性拮抗剂胸主动脉平滑肌细胞

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李娜