王涛
- 作品数：24 被引量：48H指数：4
- 供职机构：第三军医大学野战外科研究所更多>>
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- 败血症/感染性休克病人循环血中TNF的动态测定及意义
- 1992年
- 对15例败血症/感染性休克病人分别于入院当天、第二天和第三天动态测定循环血中肿瘤坏死因子(TNF)的浓度。结果发现与健康对照相比,败血症/感染性休克病人循环血中 TNF 的浓度明显升高(P<0.05～0.01),其中死亡组病人(N=6)血浆 TNF 水平又要明显高于存活组病人(N=9)(P<0.05～0.01),而且伴有更为严重的血浆胰高血糖素升高和高乳酸血症。上述结果提示临床败血症/感染性休克病人血浆 TNF 水平与休克严重程度有关,而且在判定病人预后方面具有重要价值。
- 汪江淮王正国陈惠孙刘韧王涛刁有芳田昆仑
- 关键词：败血症休克感染性
- 内毒素／感染性休克时循环血中TNF的动态变化及其发生机制被引量：3
- 1994年
- 探讨不同休克条件下循环血中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的动态变化规律及其可能的发生机制。实验发现内毒素休克时ＴＮＦ呈陡直的单峰曲线，持续时间较短（３～４小时）；绿脓杆菌败血症休克时ＴＮＦ呈平坦的单峰曲线，持续时间较长（６小时）；阑尾结扎穿孔（ＡＬＰ）感染性休克时ＴＮＦ呈前峰极低、后峰较高的双峰曲线，持续时间更长（１６小时）。结合不同剂量脂多糖（ＬＰＳ）在体外对肝Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞释放ＴＮＦ的影响以及不同休克条件下血浆ＴＮＦ的变化特点，结果提示内毒素、绿脓杆菌败血症、ＡＬＰ感染性休克时循环血中ＴＮＦ不同动态变化特点可能主要取决于循环血中ＬＰＳ的不同浓度和不同持续时限。
- 汪江淮王正国陈惠孙刘韧王涛蒋建新田昆仑刁有芳
- 关键词：休克内毒素肿瘤坏死因子
- 不同剂量LPS诱导肝Kupffer细胞释放TNF的体外研究
- 1993年
- 本实验观察了不同剂量LPS诱导大鼠肝Kupffer细胞释放TNF的作用。加入LPS后1小时,三种剂量LPS组Kupffer细胞培养上清中均可测到TNF活性,3小时达到峰值。100和150ng/ml LPS组TNF活性高于50ng/ml组(P<0.01),而100和150ng/ml两组之间无明显差异(P>0.05),再次加入LPS(终浓度100ng/ml),只有50ng/ml LPS组培养上清液中有TNF活性检出,但幅度明显下降(P<0.01)。上述结果提示LPS在体外诱导肝Kupffer细胞释放TNF在一定范围内具有剂量依赖关系,且呈一定的时间反应性。
- 王涛汪江淮陈惠孙刘韧蒋建新刁有芳田昆仑王正国
- 关键词：脂多糖细胞
- 内毒素休克时自由基对肝脏细胞和亚细胞器的损伤被引量：13
- 1990年
- 本文探讨氧衍生的自由基在内毒素休克时对肝脏细胞和亚细胞的损伤作用。给大鼠静注内毒素(3mg/kg体重)0.5小时后,尽管肝组织MDA没有明显升高(P>0.05),但线粒体和溶酶体悬液中MDA以及肝组织、线粒体、溶酶体SOD较对照已明显升高(P<0.05)。休克后2小时,肝组织、线粒体、溶酶体MDA均显著升高(P<0.01～0.001),以后升高更甚(P<0.001)。线粒体、溶酶体SOD在休克后2小时明显下降(P<0.05),休克后4小时肝组织和亚细胞器SOD均明显受抑(P<0.01～0.001)。血浆,溶血液MDA、SOD和溶酶体酶在休克后均有程度不同的改变。实验结果表明氧衍生的自由基在内毒素休克时引起肝细胞和线粒体、溶酶体等亚细胞器的脂质过氧化损伤,而亚细胞器的损伤似乎早于组织损伤。
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- 关键词：休克内毒素自由基脂质过氧化
- 家兔绿脓杆菌败血症时血浆TNF的改变被引量：1
- 1993年
- 给正常家兔静脉注射不同剂量绿脓杆菌活菌(7×10~9、2×10^(10)/kg)造成败血症后,外周血中TNF水平明显升高,其变化特征与内毒素休克并不相同,2×10^(10)/kg组血浆TNF水平显著高于7×10~9/kg组(P<0.01)。输注绿脓杆菌活菌后,与对照组相比,血浆胰高血糖素呈持续升高(P<0.05～0.01),胰岛素和血糖有短暂升高(P<0.05～0.01),血浆乳酸和β-G水平呈持续增高(P<0.05～0.01),上述改变在2×10^(10)/kg组要甚于7×10~9/kg组(P<0.05～0.01),此外2×10^(10)/kg组动物死亡率和MABP的下降较之7×10~9/kg组也更为严重。这些结果表明输注绿脓杆菌活菌后血浆TNF水平的升高与败血症的发生发展以及病变严重程度有密切关系。
- 刘韧汪江淮陈惠孙王正国王涛蒋建新刁有芳田昆仑
- 关键词：败血症绿脓杆菌肿瘤坏死因子
- 大白鼠肠系膜上动脉夹闭休克时SOD抗脂质过氧化损伤的研究被引量：2
- 1989年
- 本实验探讨大白鼠肠系膜上动脉夹闭休克时输注SOD的抗脂质过氧化作用和细胞保护效应。松夹1h,实验组肠和心肌MDA较对照组明显升高(P<0.05),而SOD治疗组肠和心肌MDA明显低于实验组(P<0.05),与对照组无显著差异(P>0.05)。松夹2h,实验组肠、心、肝、肺MDA均明显高于对照组(P<0.5～0.01),而SOD治疗组肠、心、肺MDA仍低于实验组(P<0.05),但较对照组明显升高(P<0.05)。此外,SOD治疗组血浆β-葡萄糖醛酸酶和酸性磷酸酶明显低于实验组,动物存活时间明显延长。
- 汪江淮王涛陈惠孙田昆仑刁有芳
- 关键词：休克SOD动脉丙二醛
- 重组人TNF对正常家兔致休克作用的研究——脂质过氧化作用和白细胞吞噬功能的改变被引量：2
- 1993年
- 给正常家兔静脉一次输注重组人肿瘤坏死因子(TNF)60μg/kg体重或130μg/kg体重后,血浆丙二醛(MDA)明显升高(P<0.01),血浆或溶血液超氧化物歧化酶(SOD)明显下降(P<0.05～0.01),上述变化在130μg/kg体重组要甚于60μg/kg体重组(P<0.05～0.01)。同时130μg/kg体重组动物其外周血白细胞数较对照组有明显下降(P<0.05～0.01),血浆调理时间明显缩短(P<0.01),此外白细胞的基础吞噬活性、基础总吞噬活性、最大吞噬活性和最大总吞噬活性均有明显改变(P<0.05～0.01)。上述结果表明重组人TNF能够引起正常家免的脂质过氧化损伤效应,以及白细胞数量和吞噬功能的改变。
- 刘韧汪江淮陈惠孙王正国王涛蒋建新刁有芳田昆仑
- 关键词：丙二醛白细胞休克
- 脓毒败血症大鼠肺脏细胞线粒体损伤及其发生机制的研究被引量：1
- 1992年
- 本文在大鼠盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)脓毒败血症后,观察了肺线粒体呼吸功能、膜流动性和线粒体内丙二醛含量的变化,旨在阐明线粒体损伤在脓毒败血症时肺功能衰竭方面的重要性以及线粒体的受损机制。 1 材料和方法 Wistar大白鼠32只,体重201±39g,雌雄兼有,随机分为对照组(n=8)、CLP12h(n=8)、16h(n=8)
- 蒋建新汪江淮陈惠孙田昆仑刁有芳王涛
- 关键词：败血症线粒体游离基类
- 创伤性休克时自由基对5个重要器官及肝线粒体的损伤作用被引量：1
- 1992年
- 一侧股骨粉碎性骨折伴失血15％体重之大白鼠,致伤后1h,心、肺组织MDA明显升高(P<0.05),肺组织SOD明显下降(P<0.05),肝线粒体悬液MDA和SOD呈同步显著升高(P<0.05)。致伤后3h,心、肝、肾、肺组织MDA升高更甚(P<0.01),心、肾、肠组织SOD亦升高(P<0.05～0.01),肝线粒体悬液MDA更为升高(P<0.01),而SOD则出现下降(P<0.05)。致伤后5h,5个测定器官组织MDA均升高显著(P<0.01～0.001),而SOD均呈下降趋势(P<0.01～0.001),此时肝线粒体悬液MDA和SOD反相变化更甚(P<0.01～0.001)。血浆MDA随致伤时间延长而逐渐增高(P<0.05～0.001),溶血液SOD逐步下降(P<0.05～0.01),反映溶酶体破裂的血浆β-葡萄糖醛酸酶和酸性磷酸酶亦随致伤时间而增高(P<0.05-0.001)。上述结果证实大白鼠创伤性休克时氧自由基对细胞和肝线粒体的损伤作用。
- 陈惠孙汪江淮刁有芳田昆仑王涛
- 关键词：休克创伤性自由基
- 脓毒败血症时大鼠肾脏线粒体损伤及其机制的研究被引量：4
- 1992年
- 作者采用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒败血症模型,观察了肾脏线粒体呼吸功能、线粒体膜流动性和线粒体内丙二醛(MDA)含量的变化,各值间做相关分析。CLP12小时,呼吸控制率(RCR)较对照值显著下降(P<0.05),CLP16小时,磷/氧比值(P/O值)也显著下降(P<0.01),至CLP20小时,两值下降更甚,表明脓毒败血症过程中,肾脏线粒体损伤早而严重。CLP过程中,荧光偏振度(P)、各向异性(γ)、微粘度((?))和线粒体内MDA均明显高于对照值(P<0.01),P、MDA与RCR均呈显著负相关,MDA与P呈显著正相关。提示脓毒败血症过程中,线粒体膜流动性下降和线粒体内脂质过氧化损伤是肾线粒体损伤的重要原因。脂质过氧化损伤与线粒体膜流动性下降亦密切相关。
- 蒋建新汪江淮陈惠孙田昆仑刁有芳王涛
- 关键词：败血症脓毒性线粒体损伤
