李杰 作品数:24 被引量:110 H指数:6 供职机构: 河南省人民医院 更多>> 发文基金: 河南省医学科技攻关计划项目 国家自然科学基金 河南省教育厅自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
损伤控制骨科理论在救治严重多发伤合并骨折中的应用 被引量:4 2017年 目的探讨应用损伤控制骨科(damage control orthopedics,DCO)在救治严重多发伤合并骨折患者救治的效果。方法通过回顾性分析2013年3月至2016年3月应用DCO理论救治68例严重多发伤合并骨折患者的临床资料、治疗流程、转归和并发症。结果应用DCO救治严重多发伤合并骨折患者取得良好效果,救治成功率为95.58%(65/68)。结论 DCO治疗符合严重多发伤合并骨折患者的病理生理特点,能够提高患者的抢救成功率,降低伤残率,是治疗严重多发损合并骨折患者的有效方法。 蔡朋杉 范磊 李晓彬 彭强 李杰 刘涛 蔡腾关键词:损伤控制骨科 多发伤 骨折 可吸收缝线在治疗不稳定骨折中的应用 被引量:1 2002年 罗希芝 李杰 程应全关键词:可吸收缝线 不稳定骨折 转染HO-1对酒精诱导的成骨细胞损伤的保护作用 2015年 血红素加氧酶1 (HO-1)属于一种热休克蛋白,是血红素分解的限速酶,能将血红素分解为胆绿素、CO和NO等,能够被多种氧化应激因素和细胞因子激活,在体内具有抗氧化、抗炎症反应和免疫调节等重要作用[1],对动植物均具有保护作用.大量临床研究证实长期过量酒精暴露的人群,其发生骨代谢紊乱、骨质疏松或股骨头坏死的概率明显高于正常人群[2-3].另有研究发现酒精能够增加骨折发生的风险并且减缓骨折的愈合[4].近年有研究发现酒精对骨代谢的影响与酒精引起的氧化应激反应[5-6]有密切关系. 李杰 张丰泉 刘涛 杜振宁 蔡腾关键词:酒精诱导 HO-1 血红素加氧酶1 骨代谢紊乱 转染 两种Ethicon可吸收缝线在髌骨骨折治疗中的比较分析 被引量:2 2014年 目的 比较并分析Ethicon两种可吸收缝线治疗髌骨骨折的临床疗效。方法 选取河南省人民医院自2010年9月至2013年10月髌骨骨折患者共120例,随机分为抗菌薇乔(VICRYL PLUS)组和普迪思(PDSII)组,均进行髌骨骨折环形缝扎术。结果 术后120例得到随访,时间6-18个月,平均14.3月。平均骨折愈合时间为2.9个月。两组手术时间、出血量比较无统计学意义。两组术后较术前关节疼痛NRS评分改善值有统计学意义。抗菌薇乔组手术切口全部一期愈合,普迪思(PDSII)组出现2例切口延迟愈合。两组患者疗效按Bostman功能标准评定优良率分别为92.42%、90.74%。结论 可吸收线环扎法治疗髌骨骨折是一种理想的手术方式,两种缝线对于骨折愈合均安全有效。抗菌薇乔(VICRYL PLUS)由于其特性在临床治疗中疗效更佳。 蔡腾 李杰 刘涛 范磊关键词:可吸收线 环形缝扎 髌骨骨折 常染色体隐性遗传增强蓝视锥细胞综合征中国汉族一家系临床和遗传学特征分析 2022年 目的分析增强蓝视锥细胞综合征(ESCS)一家系的临床表型及致病基因。方法采用家系调查研究方法,收集2021年6—9月于河南省立眼科医院就诊的中国汉族疑似ESCS一家系,该家系共3代8人,其中患者1例。对先证者进行全面的眼科检查,包括视力、斜视程度、眼前节和眼底情况、视网膜自发荧光、荧光素眼底血管造影、全视野视网膜电图(ERG)、多焦ERG、光相干断层扫描,以评估表型。收集该家系成员外周血样本,提取DNA,采用全外显子组测序(WES)技术进行测序,筛查致病基因及变异位点。采用Sanger测序验证变异位点是否与临床表型共分离。采用SIFT、Polyphen2、MutationTaster在线工具分析变异位点有害性;采用美国医学遗传学及基因组学会(ACMG)遗传变异分类标准与指南分析变异位点致病性;采用SIFT分析变异位点对应氨基酸序列保守性。结果该家系符合常染色体隐性遗传方式。先证者自幼夜盲、远视、调节性内斜视、周边视网膜色素样沉积、视网膜劈裂、ERG明视反应以大振幅波为主。WES检测发现1个复合杂合变异NR2E35号外显子c.671C>T:p.S224L和6号外显子c.955G>A:p.E319K,Sanger测序验证结果显示变异位点与临床表型共分离。2个变异位点均为错义变异,在gnomAD数据库东亚人群中变异频率为0;SIFT、Polyphen2、MutationTaster预测基因产物有害;其中c.671C>T变异在疾病数据库ClinVar中有意义不明记录,c.955G>A变异为未报道新位点。ACMG遗传变异分类标准与指南显示2个变异均为临床意义未明变异。2个变异位点对应的氨基酸序列在不同物种中均具有高度保守性。结论该家系符合ESCS的临床特征和遗传学诊断。本研究发现了NR2E3基因2个未报道的变异位点c.671C>T:p.S224L和c.955G>A:p.E319K。 蒋永强 陈慷 李杰 郭浩轶关键词:家系 表现型 酒精性骨坏死发病机制的分子生物学实验研究 被引量:11 2004年 目的 :观察酒精诱导骨髓基质细胞 (Marrowstromalcells ,MSCs)的作用 ,揭示酒精性股骨头坏死新的发病机制。方法 :采用原代MSCs体外培养技术 ,取小鼠股骨骨髓细胞 ,分离获取MSCs。以酒精作为脂肪细胞分化诱导剂处理细胞 ,以苏丹Ⅲ染色 ,光镜下计数脂肪细胞。并测定细胞内甘油三酯、碱性磷酸酶活性和培养液中骨钙素含量。采用完整细胞斑点印迹分子杂交方法检测酒精 ( 0 .0 9mol/L)组和对照组细胞中 42 2(aP2 )mRNA和Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果 :以递增浓度酒精 ( 0 .0 3、0 .0 9、0 .15mol/L)处理细胞 2 1d ,MSCs分化生成的脂肪细胞数量随酒精作用时间延长及浓度增大而增多 ,具有一定时间、剂量依赖性。与对照组相比 ,细胞内甘油三酯含量明显增高 ,碱性磷酸酶活性随酒精浓度增大而降低 ,培养液中骨钙素含量显著减少。实验组中 42 2 (aP2 )mRNA表达含量 72 0 7.8± 3 3 1.3 ,显著高于对照组 65 2 .2± 62 .6,P <0 .0 0 1。其Ⅰ型胶原mRNA表达含量 3 5 67.3± 3 0 0 .9,明显低于对照组 7487.0± 488.4,P <0 .0 0 1。结论 :酒精能够从基因调控水平诱导MSCs大量分化为脂肪细胞 ,成骨分化减少 ,这可能是长期酗酒后股骨头骨髓内脂肪组织增多 ,骨内压增加 ,血流灌注减少 ,导致缺血 ,同时骨修复能力不足 。 王义生 李杰 殷力 许建中 皮国富 谭洪宇 胡新永关键词:酒精性股骨头坏死 发病机制 分子生物学 细胞培养 骨钙素 骨髓基质细胞 转染血红素加氧酶-1能抑制乙醇诱导的成骨细胞凋亡 被引量:2 2015年 目的 观察转染血红素氧合酶-1(HO-1)能否抑制乙醇诱导的成骨细胞凋亡作用.方法 利用质粒将HO-1转染进入人成骨细胞,乙醇干预24h后,Hoechst染色观察成骨细胞核变化,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western bolt检测细胞中凋亡蛋白酶活化因子1(APAF1)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和细胞色素-C(Cyt-C)表达量.结果 Hoechst染色结果显示HO-1转染组少量细胞胞核发生改变,而阳性对照组中胞核发生改变的较多.流式细胞仪和Western blot检测结果显示,与阴性对照组比较,HO-1转染组和阳性对照组细胞凋亡率、APAF1、Caspase-3和Cyt-C表达水平均明显升高(P<0.05);而与阳性对照组比较,HO-1转染组细胞凋亡率、APAF1、Caspase-3和Cyt-C表达量均明显降低(P<0.05).结论 转染HO-1能抑制乙醇诱导的成骨细胞凋亡,这一作用可能与HO-1抑制细胞中APAF1、Caspase-3和Cyt-C的表达有关. 李杰 张丰泉 杜振宁 蔡腾 蔡朋杉 范磊关键词:血红素氧合酶-1 成骨细胞 HEME 96例肝细胞肝癌术后复发危险因素分析 被引量:11 2011年 目的:探讨原发性肝细胞肝癌术后复发转移的危险因素,为预测和预防原发性肝癌术后复发提供依据。方法:回顾性分析2000年1月~2005年12月收治的96例肝细胞肝癌术后复发患者的临床病理特征,并任取同期收治的48例无复发肝癌患者作对照。用单因素和多因素分析肝癌复发的相关因素。结果:术后1、2年生存率分别为79.2%和65.4%,1、2年无瘤生存率分别为66.2%和50.3%。单因素分析显示肝癌早期复发与下列5个因素有关:肿瘤大小、肿瘤数目、肿瘤包膜是否完整、有无血管癌栓、有无结节融合。结论:大肝癌有血管癌栓是肝细胞肝癌术后复发的高危因素。 胡明星 李杰 秦涛 张莉关键词:肝细胞肝癌 肝切除术 复发 酒精诱导鼠骨髓基质细胞成脂分化的实验研究 被引量:13 2003年 王义生 李杰 李月白 殷力 许建中 皮国富 翟福英关键词:酒精 骨髓基质细胞 成脂分化 动物实验 骨坏死 双氢青蒿素对人骨肉瘤细胞TE85细胞内尿激酶型纤溶酶原激活物和色素上皮衍生因子表达的影响 2015年 目的 观察双氢青蒿素(DHA)对人骨肉瘤细胞活性、转移能力以及细胞中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.方法 将不同浓度的DHA(5、10、20、40、80 μmol/L)作用于体外培养的正常人成骨细胞和人骨肉瘤细胞TE85 12、24、48 h后,噻唑蓝(MTT)法测定DHA对细胞活性的影响,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞中uPA和PEDF mRNA水平的表达,Westen blot法检测uPA和PEDF蛋白水平的表达.结果 DHA对人成骨细胞活性无明显影响(P>0.05).DHA能够明显抑制人骨肉瘤细胞TE85的活性(P<0.05).不同作用时间下DHA对人骨肉瘤细胞TE85的半数抑制浓度(IC50)分别为(12 h)=(41.66±0.53) μmol/L、IC50(24 h)=(32.28 ±0.27)μmol/L和IC50 (48 h)=(22.53±1.26) μmol/L.DHA能够明显减少人骨肉瘤细胞的迁移和细胞中uPA的表达水平,同时细胞中PEDF表达升高(P<0.05).结论 DHA对正常人体骨组织无害,能够有效抑制骨肉瘤细胞生长和转移. 李杰 刘涛 杜振宁 蔡腾 张丰泉关键词:双氢青蒿素 骨肉瘤 尿激酶型纤溶酶原激活物 色素上皮衍生因子