李伟
- 作品数：23 被引量：66H指数：6
- 供职机构：吉林大学白求恩医学院病理生物学教育部重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 五倍子酸通过调节人肝癌HepG-2细胞线粒体氧化磷酸化对细胞凋亡的诱导作用被引量：5
- 2021年
- 目的:观察五倍子酸(GA)对人肝癌HepG-2细胞生长的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:选择人肝癌HepG-2细胞,采用不同浓度(0,3.125、6.250、12.500、25.000、50.000和100.000 mg·L^-1)GA处理HepG-2细胞,分别作为对照组和3.125、6.250、12.500、25.000、50.000及100.000 mg·L^-1 GA组,采用MTT法检测各组细胞存活率。HepG-2细胞分为对照组及6.25,12.50,25.00 mg·L^-1 GA组,采用能量代谢分析仪检测线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)动态全过程,流式细胞术检测各组细胞线粒体膜电位(MMP),比色法检测各组细胞中三磷酸腺苷(ATP)水平,Western blotting法检测各组细胞胞浆和线粒体中细胞色素C(Cyt C)蛋白表达量,吖啶橙染色观察各组细胞形态表现,AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果:与对照组比较,不同浓度GA组细胞存活率明显降低(P<0.05)。与对照组比较,6.25、12.50和25.00 mg·L^-1 GA组细胞基础有氧呼吸、最大有氧呼吸能力、有氧呼吸储备能力和ATP产生量均明显降低(P<0.05),细胞中MMP和ATP水平均明显降低(P<0.05),细胞胞浆中Cyt C蛋白表达量增加,线粒体中Cyt C蛋白表达量降低,吖啶橙染色可见细胞体积缩小、细胞核碎裂和染色质凝集,细胞早期凋亡率和晚期凋亡率明显升高(P<0.05)。结论:GA可以抑制HepG-2细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与GA降低MMP和抑制线粒体OXPHOS功能有关。
- 张海英张文馨赵文静李伟
- 关键词：五倍子酸肝肿瘤细胞凋亡能量代谢线粒体氧化磷酸化
- 乳腺良恶性组织中MMP-26表达及其与MMP-9、VEGF和MVD的关系被引量：13
- 2009年
- 目的检测人乳腺良恶性组织中基质金属蛋白酶-26(matrix metalloproteinase-26,MMP-26)、基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,计数微血管密度(micro vesseldensity,MVD),探讨4项指标与乳腺浸润性导管癌(infiltrating ductal carcinoma,IDC)临床病理指标的关系,分析MMP-26与MMP-9、VEGF表达的相关性及与MVD的关系。方法采用免疫组化SP法,检测正常乳腺组织、普通型导管增生(usual ductalhyperplasia,UDH)、导管内原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)和IDC组织中MMP-26、MMP-9、VEGF的表达并进行评分,以CD34标记肿瘤间质微血管,计数MVD。结果(1)54例IDC中,MMP-26,MMP-9及VEGF表达的阳性率分别为62.96%、68.52%和75.93%;3种蛋白相关性分析显示:MMP-26与MMP-9表达呈正相关关系(F=0.32,P<0.05),MMP-26与VEGF表达未见相关性(F=0.23,P>0.05),MMP-9与VEGF表达呈正相关关系(F=0.44,P<0.01)。(2)3种蛋白表达均与淋巴结转移密切相关(P<0.05),在其他各临床病理参数间差异未见显著性(P>0.05)。(3)MMP-26阳性表达率随着MVD的增高而增高,但在高、低MVD组差异未见显著性(P>0.05),高MVD组MMP-9和VEGF阳性表达率明显高于低MVD组(P<0.05)。结论MMP-26在乳腺癌浸润、转移中发挥重要作用;MMP-26可能通过激活MMP-9参与肿瘤血管生成和促进肿瘤的侵袭和转移。
- 许华邓一平杨洪发李一雷梁珊珊张丽红李伟
- 关键词：MMP-26MMP-9VEGF血管新生
- 前列腺上皮细胞的膜蛋白成分分析
- 2008年
- 目的分析前列腺上皮细胞的膜蛋白质构成。方法将无前列腺病史的尸检前列腺标本常规制备冰冻组织切片，通过激光捕获显微切割（LCM）从组织冰冻切片中切取前列腺上皮细胞，Shotgun-MS技术分析膜蛋白质组学构成。结果激光捕获显微切割可正确有效地分离前列腺上皮细胞，其同质性〉95％；在严格的过滤参数条件下（当Charge＋1，Xcorr≥1．9；当Charge＋2，Xcorr≥2．2；当Charge＋3，Xeorr≥3．75；其中DelCN≥0．1），正常前列腺上皮细胞中鉴定出1164个蛋白，其中799个蛋白经过基因本体评注（GOA）显示为已知细胞组分，其余为未知细胞组分。在已知细胞组分中377（49．15％）个蛋白为膜蛋白或者膜相关蛋白。除了已知的与膜相关的蛋白，很多新的蛋白也被鉴定，其中包括假设蛋白和一些cDNA序列。结论Shotgun—MS结合LCM技术可以有效分析前列腺的膜蛋白质构成；有助于正常前列腺细胞膜蛋白质表达库的完善。
- 李群李一雷李伟杨新宇王艺昧李玉林
- 关键词：前列腺上皮细胞膜蛋白质类
- 胶质瘤中hsa-miR-20a的表达及对细胞增殖的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨hsa-miR-20在胶质瘤中的表达情况及对胶质瘤细胞增殖的影响。方法应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应方法检测正常脑组织和不同级别脑胶质瘤组织中miR-20a的表达情况;脂质体转染miR-20a模拟物后,通过MTT比色法及流式细胞术观察胶质瘤U251细胞增殖的变化。结果 (1)与正常脑组织相比,胶质瘤组织miR-20a的表达水平显著增高(P=0.035);(2)胶质瘤组织恶性程度越高,miR-20a表达越高(P<0.001);(3)u251细胞转染miR-20a模拟物后,增殖能力明显加快,S期细胞比例明显增多(P<0.001)。结论 miR-20a能促进胶质瘤细胞的增殖,其高表达在脑胶质瘤的发生、发展中起重要作用。
- 姚兴军李伟王岳华丁正斌侯文仲曾敏敏邓光策张金柱杨洪发
- 关键词：胶质瘤细胞增殖
- 肿瘤干细胞标志物ALDH1及CD133在乳腺癌中的表达及意义被引量：5
- 2012年
- 目的:通过检测醛脱氢酶-1(ALDH1)及CD133的表达,探讨其作为乳腺癌干细胞标志物的敏感性和特异性。方法:应用免疫组织化学方法,检测乳腺癌干细胞标志物ALDH1及CD133在人乳腺癌组织中的表达。结果:ALDH1在乳腺癌中的表达阳性率为40.74%,ALDH1阳性染色主要分布于肿瘤细胞的胞浆,胞核不染色,阳性细胞散在分布于肿瘤组织中,部分区域可见阳性细胞密集分布现象。CD133阳性细胞表现为位于胞膜、胞浆上的棕褐色染色,胞核不染色。在27例乳腺浸润性导管癌中6例CD133呈阳性,阳性率为22.22%,并且随着乳腺癌组织学级别的增高其表达增高。结论:ALDH1及CD133联合应用可作为乳腺癌干细胞的特异性标志物。
- 李秀清关艳杰吕小明刘景伟张丽红李伟
- 关键词：乳腺癌肿瘤干细胞ALDH1CD133
- 人子宫颈癌组织中MMP-26、MMP-9和TIMP-4的表达及其意义被引量：12
- 2010年
- 目的:检测人子宫颈癌组织中基质金属蛋白酶-26(MMP-26)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-4(TIMP-4)的表达,探讨其与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测10例正常子宫颈组织、6例宫颈原位癌和79例宫颈浸润癌组织中MMP-26、MMP-9及TIMP-4的表达。结果:MMP-26在宫颈原位癌和浸润性癌中阳性表达率分别为83.33%和82.28%,较正常子宫颈组织中表达明显增强(P<0.05);MMP-26表达与子宫颈癌的肌层浸润深度和淋巴结转移有密切关联(P<0.05),随着子宫颈癌浸润深度的增加,MMP-26阳性表达增强;淋巴结转移组MMP-26蛋白阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。MMP-9在宫颈浸润癌组织中阳性率为68.35%,MMP-9表达与子宫颈癌病理分级有密切关联,其在Ⅲ级子宫颈癌组织中的表达明显高于Ⅰ和Ⅱ级(P<0.05)。TIMP-4在正常子宫颈、原位癌及浸润性癌组织中的表达呈下降趋势,但差异无显著性(P>0.05);TIMP-4的表达与子宫颈癌的临床分期有密切关联,其在早期癌中的表达高于晚期癌(P<0.05)。MMP-26与TIMP-4在子宫颈癌组织中的表达呈负相关关系(rs=-0.259,P<0.05);MMP-26与MMP-9蛋白在子宫颈癌组织中的表达无相关性(rs=0.140,P>0.05)。结论:MMP-26和MMP-9在宫颈癌组织中高表达,促进其侵袭和转移;TIMP-4在子宫颈癌组织中的表达下降,提示三者联合应用有望成为一项判断子宫颈癌预后的指标。
- 李慧敏李一雷宋雪霏董欣洁刘志晶梁珊珊张丽红李伟
- 关键词：基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶-26
- 基质蛋白与整合素参与人骨髓间充质干细胞体外内皮的分化被引量：7
- 2005年
- 目的:探讨基质蛋白与整合素在人骨髓间充质干细胞体外内皮分化过程中的作用,进一步明确其分化机制。方法:实验于2001-10/2003-03在吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室完成。采用不同基质蛋白纤维连接蛋白和Ⅰ型胶原,在诱导因子血管内皮细胞生长因子作用下对人骨髓间充质干细胞进行内皮诱导分化。通过免疫细胞化学和流式细胞分析检测分化标志和β1整合素。结果:纤维连接蛋白和Ⅰ型胶原组细胞诱导后可引起内皮分化早期标志KDR和CD34增强,纤维连接蛋白效应较为明显;两种基质蛋白也引起分化细胞β1整合素表达增强。结论:细胞外基质-整合素受体和血管内皮生长因子相互作用调控人骨髓间充质干细胞分化;人骨髓间充质干细胞诱导后具备内皮分化趋势;β1整合素的改变参与人骨髓间充质干细胞的内皮分化。该研究为寻找组织修复再生、心肌梗死和缺血性疾病治疗,以及血管组织工程的新型种子细胞提供了新的思路和方法。
- 郭新李伟朱桂彬何旭张丽红李玉林李一雷
- 关键词：纤连蛋白类骨髓细胞结合素类
- 基质金属蛋白酶-26在人脑胶质瘤血管新生中的作用被引量：6
- 2017年
- 目的探讨MMP-26在人脑胶质瘤血管新生中的作用及可能的作用机制。方法用MMP-26质粒和pc-DNA3.1空质粒稳定转染人胶质瘤细胞株U251,构建裸鼠异种移植瘤模型,进而构建体外基于人肿瘤组织块的三维血管生成模型,观察MMP-26转染组(U251-MMP-26)、空载组(U251-pc DNA3.1)和未转染组(U251)的新生血管,统计有血管生成孔所占的百分比(I%),以及根据新生血管的长度和密度用半定量法对新生血管进行评分(血管生成分数AI,0~16分);采用RT-PCR法和免疫组化法测定U251-MMP-26、U251-pc DNA3.1和U251中MMP-26和VEGF mRNA和蛋白的表达;免疫组化法测定CD31在纤维蛋白-凝血酶胶基质血管内皮细胞中的定位。结果免疫组化检测内皮细胞标志物CD31为阳性,证明侵入纤维蛋白原-凝血酶胶基质中的成分为内皮细胞来源;U251-MMP-26组血管长、密度大,所占面积大,而U251-pc DNA3.1组和U251组血管短,密度小,所占面积小;U251-MMP-26组在第14天的I%和AI高于U251-pc DNA3.1组和U251组(P<0.05);U251-MMP-26组在14天中I%和AI的发展趋势较U251-pc DNA3.1组和U251组明显;MMP-26的mRNA和蛋白在U251-MMP-26中高表达,VEGF的mRNA和蛋白在U251-MMP-26中的表达水平明显强于U251-pc DNA3.1组和U251组(P<0.01)。结论 MMP-26可能通过增强VEGF的表达促进人脑胶质瘤的血管新生,可作为抗肿瘤治疗的靶点。
- 张玉辉李伟李香香房波常晓娜唐辰晨张丽红李一雷
- 关键词：脑肿瘤人脑胶质瘤MMP-26VEGF血管新生
- FN和Col对VEGF诱导hMSCs体外内皮分化的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨细胞外基质(Extracellularmatrix,ECM)FN(Fibronectin)和Col(ⅠtypeCollagen)对VEGF诱导人骨髓间充质干细胞hMSCs体外内皮分化的影响。方法:采用生长因子VEGF165与纤维连接蛋白FN或Ⅰ型胶原Col,联合对hMSCs进行内皮诱导分化。通过免疫细胞化学和流式细胞分析对分化后细胞群检测。结果:分化后细胞群形态没有明显改变;FN和Col可引起内皮分化早期标志KDR和CD34增强,FN效应较为明显;两种基质蛋白也引起β1整合素表达增强。结论:hMSCs诱导后具备内皮分化趋势;ECM-整合素受体和VEGF165相互作用调控hMSCs分化;β1整合素的改变参与hMSCs的内皮分化。
- 郭新何旭张丽红李玉林李一雷李伟
- 关键词：Β1整合素
- 乳腺良、恶性病变组织中MMP-26蛋白的表达及其与ER的关系被引量：7
- 2006年
- 目的检测基质金属蛋白酶-26(MMP-26)蛋白在人乳腺良、恶性病变组织中的表达,及其与部分临床指标的关系,分析MMP-26在肿瘤进展中的作用及临床意义,并探讨雌激素及其受体(ER)对MMP-26蛋白表达调节作用。方法应用免疫组化SP法,检测MMP-26蛋白在正常乳腺组织、乳腺增生症、原位癌和乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达,以及ER在IDC中的表达并进行评分,结果用INSTAT统计软件分析。结果6例正常乳腺组织和8例乳腺增生症中,分别有1例MMP-26呈弱阳性表达,阳性率分别为16.7%和12.5%。4例原位癌中MMP-26全部阳性表达。在67例IDC中,有41例MMP-26阳性表达,阳性率为61.2%。MMP-26的表达与发病年龄、肿瘤大小、病理学分级无关,而与淋巴结转移密切相关(P<0.05)。MMP-26蛋白在IDC的阳性表达与ER在癌组织中的表达呈明显的负相关(P<0.01)。结论MMP-26在肿瘤浸润和转移中发挥重要作用;MMP-26在IDC中的表达可能受雌激素及其受体的调节。
- 王阳李伟李一雷张丽红李玉林
- 关键词：乳腺肿瘤浸润性导管癌基质金属蛋白酶-26雌激素受体
