杨兆瑞
- 作品数：3 被引量：24H指数：2
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：上海市青年科技启明星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高血糖对四氯化碳中毒大鼠肝纤维化进展的影响被引量：15
- 2006年
- 本研究通过链脲佐菌素（STZ）和（或）四氯化碳（CCl4）制备糖尿病和肝纤维化模型，探讨高血糖对CCl4中毒大鼠肝纤维化进展的影响。
- 范建高田丽艳蔡晓波钱燕杨兆瑞徐正婕
- 关键词：肝纤维化链脲佐菌素四氯化碳
- 非酒精性脂肪肝大鼠肝脏硬脂酰CoA去饱和酶-1表达与ATP浓度之间的关系被引量：7
- 2006年
- 目的:研究非酒精性脂肪肝大鼠肝脏SCD-1表达及ATP含量之间的关系.方法:SD大鼠30只分成正常组、高脂组,在实验的第8,16和24周分批处死,观察肝脏组织学改变,荧光素酶-荧光素法测定肝脏ATP含量,RT-PCR实时荧光分析大鼠肝SCD-1mRNA与β-actinmRNA的比值.结果:肝组织HE染色显示高脂组大鼠肝脏内有弥漫性肝细胞脂肪变性,8wk达到脂肪肝诊断标准.8wk表现为单纯性脂肪肝,16-24wk进展为脂肪性肝炎.电镜下发现实验组与对照组相比,肝细胞线粒体肿胀、增大,部分内膜嵴粒脱落,16wk发现线粒体内有类圆形结晶样物质沉积.实验组肝SCD-1mRNA表达下降,8,16和24wk的测定值分别为0.39±0.18vs0.83±0.28(P<0.05)、0.44±0.17vs0.81±0.30(P<0.05)和0.47±0.23vs0.88±0.22(P<0.01);每克肝匀浆ATP含量(10-8μmol/L)减低(2.40±0.54vs2.96±0.43,P>0.05,2.26±0.55vs3.00±0.42,P<0.05和1.74±0.45vs2.79±0.40,P<0.01).肝SCD-1mRNA表达与ATP含量呈正相关(r=0.46,P<0.05).结论:长期高脂饮食引起肝SCD-1的表达下调,促使脂肪在肝内蓄积形成非酒精性脂肪肝.同时使肝细胞内饱和游离脂肪酸增加,线粒体结构和功能受损,使ATP的合成和储存下降,加重氧化应激对肝细胞的打击和肝脏的炎症反应.
- 陆元善范建高方继伟丁晓东杨兆瑞
- 关键词：非酒精性脂肪肝三磷酸腺苷
- SCD-1下调大鼠非酒精性脂肪肝肝脏能量储存的机理研究被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨硬脂酰CoA去饱和酶-1(SCD-1)对高脂饮食引起大鼠非酒精性脂肪肝肝脏能量储存下降的机理。方法:30只SD大鼠随机分为实验组和对照组,前者用高脂饮食分别喂养8wk、16wk和24wk,后者同期予正常饮食。采用RT实时荧光PCR分析大鼠肝脏SCD-1 mRNA、β-actin mRNA及UCP2 mRNA与β-actin mRNA的比值,荧光素酶-荧光素发测定肝脏ATP含量。结果:肝组织HE染色显示实验组大鼠肝脏内有弥漫性肝细胞脂肪变性,8wk达到脂肪肝诊断标准。8wk表现为单纯性脂肪肝,16～24wk进展为脂肪性肝炎。8wk、16wk和24wk时实验组和对照组SCD-1 mRNA的测定值分别为0.39±0.18和0.83±0.28(P<0.05),0.44±0.17和0.81±0.30(P<0.05),0.47±0.23和0.88±0.22(P<0.01);肝UCP2 mRNA的测定值依次为5.41±1.94和3.56±1.43(P>0.05),9.56±2.95和3.68±1.74(P<0.05),13.74±3.17和3.79±1.65(P<0.01);肝匀浆ATP含量为2.40±0.54和2.96±0.43(P>0.05)、2.26±0.55和3.00±0.42(P<0.05),1.74±0.45和2.79±0.40(P<0.01)。结论:长期高脂饮食促使脂肪在肝内蓄积形成非酒精性脂肪肝,同时加重氧化应激对肝细胞的打击和肝脏的炎症反应。
- 陆元善范建高丁晓东方继伟蔡晓波杨兆瑞
- 关键词：高脂饮食非酒精性脂肪肝解偶联蛋白2
