陈璐
- 作品数：16 被引量：102H指数：7
- 供职机构：天津中医药大学中医药研究院更多>>
- 发文基金：国际科技合作与交流专项项目国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 基于网络药理学分析宣肺败毒方治疗SARS、MERS和COVID-19的作用机制被引量：5
- 2021年
- 目的探讨宣肺败毒方对冠状病毒感染治疗作用的有效成分、作用靶点、信号通路等,从而阐释其作用机制。方法利用Cytoscape构建了宣肺败毒方的药物–性–味–归经网络。采用TCMSP数据库、SwissADME数据库和Swiss Target Prediction数据库筛选宣肺败毒方的有效成分和相关靶点,通过GeneCards数据库和CTD数据库收集严重急性呼吸道疾病(SARS)、2012年的中东呼吸综合征(MERS)和新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的疾病靶点,将药物靶点和疾病靶点取交集,利用Cytoscape软件构建网络;运用String数据库,对潜在靶点进行蛋白相互作用(PPI)网络模型构建;通过Metascape数据库对潜在靶点进行GO和KEGG富集分析,并且用Cytoscape构建网络。结果宣肺败毒方中有10种药材与肺经有关。从中筛选出167个活性成分和242个潜在作用靶点,核心药物为甘草、麻黄、青蒿、马鞭草、虎杖,核心成分为槲皮素、豆甾醇、山柰酚、木犀草素、异鼠李素等,核心靶点为AKT1、IL-6、TP53、VEGFA、TNF等,可能的作用机制与PI3K-Akt signaling pathway、HIF-1 signaling pathway和TNF signaling pathway等多个信号通路有关。结论通过网络药理学探讨了宣肺败毒方对SARS、MERS和COVID-19的潜在共同作用机制,体现了中药多成分、多靶点、多途径的作用特点。
- 薛岳进屈彬邵瑞李霖李霖苗琳田晓轩苗琳王彧王虹
- 关键词：豆甾醇山柰酚异鼠李素
- 疏血通注射液抗血小板活化作用机制研究被引量：5
- 2021年
- 目的建立缺氧及氧化应激模型,探讨疏血通注射液抗血小板活化的作用机制。方法制备SD大鼠血小板悬液,建立1%O2诱导缺氧模型和500μmol/L过氧化氢诱导氧化应激模型。将血小板分为空白对照组、模型组、疏血通注射液低浓度组、疏血通注射液中浓度组、疏血通注射液高浓度组。采用比浊法检测血小板聚集;流式细胞术检测血小板CD62p的表达;蛋白免疫印迹法检测细胞外信号调节激酶5(ERK5)和p70核糖体蛋白S6激酶(P70S6K)的磷酸化蛋白表达;CM-H2DCFDA染色并检测血小板活性氧(ROS)的释放,观测血小板在纤维蛋白原上的黏附情况。结果与模型组相比,疏血通注射液可显著抑制血小板聚集,抑制血小板在纤维蛋白原上的黏附以及ROS的释放。同时疏血通注射液能有效抑制血小板CD62p的表达并抑制ERK5、P70S6K的磷酸化。结论疏血通注射液可能通过ERK5/P70S6K信号通路抑制血小板聚集、黏附、释放,从而抑制血栓形成。
- 马璐璐张璐莎李春晓张丽媛杨文杰方乐玉王倩怡陈璐王虹
- 关键词：血小板活化缺氧氧化应激疏血通注射液
- 脑心通胶囊提取物通过增强CXCR4表达促进心脏干细胞迁移被引量：8
- 2016年
- [目的]探讨脑心通(NXT)对小鼠心脏干细胞(CSCs)CXCR4表达的影响。[方法]应用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)芯片技术研究脑心通对心脏干细胞功能基因表达的影响。采用流式细胞术检测脑心通对心脏干细胞CXCR4表达的影响。应用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测脑心通对心脏干细胞CXCR4蛋白表达的影响。应用Transwell法测定脑心通对SDF-1诱导的心脏干细胞迁移能力的影响。[结果]芯片结果发现脑心通促进心脏干细胞CXCR4基因的表达;流式细胞技术结果显示,脑心通促进心脏干细胞APC-CXCR4阳性细胞率;Western Blot结果表明,脑心通促进心脏干细胞CXCR4蛋白表达;Transwell迁移实验结果显示,脑心通促进SDF-1诱导的心脏干细胞的迁移作用。[结论]脑心通可以促进心脏干细胞CXCR4的表达。
- 杨岳李慧影张璐莎马亚珂赵步长贾力夫赵菁陈璐王虹
- 关键词：脑心通心脏干细胞
- 脑心通胶囊促进后下肢缺血损伤小鼠内皮祖细胞动员与归巢被引量：10
- 2016年
- 内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是一种能分化为血管内皮细胞的前体细胞,组织缺血缺氧所产生的信号分子可促使骨髓EPCs动员至外周循环,并归巢于损伤组织参与新生血管的形成。脑心通胶囊(Naoxintong capsule,NXT)具有活血化瘀、行气止痛之功效,其多成分具有血管保护作用,可以有效改善组织缺血症状,但其对EPCs动员和归巢的作用尚不明确。该研究采用绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)转基因小鼠骨髓移植(bone marrow transplantation,BMT)联合后下肢缺血损伤模型(unilateral hind limb ischemia,UHLI)研究脑心通胶囊对EPCs动员和归巢的作用。受体小鼠经CS137全身照射后,从目内眦静脉丛输注GFP标记的骨髓单个核细胞,建立BMT模型,经过4周骨髓重建后取外周血检测GFP阳性细胞比例。取BMT模型成功的小鼠,采用股动脉结扎复制UHLI模型,术后随机分为3组:模型组、NXT组(模型+NXT)和阳性对照组(模型+辛伐他汀)。采用流式细胞术检测骨髓重建4周后GFP阳性细胞比例,术前及术后第1,3,7,14天外周血中EPCs细胞数;采用免疫荧光组织化学染色检测给药3,7 d缺血腓肠肌组织EPCs细胞归巢数目。BMT小鼠与GFP基因鼠相比,GFP阳性细胞比例无显著性差异;术后1,3 d,NXT组和辛伐他汀组外周血EPCs数量显著性上调;术后3,7 d,NXT组和辛伐他汀组EPCs归巢数量显著高于模型组(P<0.001),因此脑心通胶囊能显著促进EPCs的动员与归巢。
- 邱丽珍陈璐李春晓耿潇尤星宇张璐莎王虹
- 关键词：脑心通胶囊内皮祖细胞动员归巢
- 桃叶珊瑚苷通过ERβ途径抑制TNF-α诱导的心脏祖细胞凋亡被引量：7
- 2016年
- 目的桃叶珊瑚苷(aucubin,AU)是杜仲、车前草、地黄等中草药的有效成分之一。现代药理学研究发现,AU对免疫、心脑血管、神经系统均有保护作用,但其作用机制尚不清楚。课题组前期研究证实AU可激活雌激素受体,提示AU可能通过雌激素信号通路发挥心血管保护作用。近年来越来越多的证据表明,心脏祖细胞(cardiac progenitor cells,CPCs)在心肌缺血组织损伤修复中发挥重要作用。方法为了进一步阐明AU的作用机制,该研究以小鼠CPCs为细胞模型,采用Incu Cyte活细胞成像、TUNEL、Western blot、定量PCR等方法探讨了AU对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的CPCs凋亡的影响及其作用机制。结果AU可以降低由TNF-α诱导的CPCs凋亡,降低caspase-3蛋白质表达,上调Bcl-2/Bax水平,雌激素受体β(estrogen receptorβ,ERβ)抑制剂可阻断AU的抗凋亡作用,同时AU可使ERβ表达升高。结论 AU可以抑制由TNF-α诱导的CPCs凋亡,其部分作用机制为ERβ通路的激活。
- 李春晓李慧影王虹陈璐邱丽珍耿潇尤星宇
- 关键词：桃叶珊瑚苷肿瘤坏死因子-Α
- 川芎嗪通过抑制ERK5/P70S6K/Rac1信号通路发挥抗血小板活化及血栓形成作用被引量：17
- 2021年
- 目的探讨川芎嗪抗血小板活化作用及其分子机制。方法运用缺氧诱导血小板损伤模型。采用比浊法检测血小板聚集,检测血小板在纤维蛋白原上的黏附,流式细胞术检测血小板CD62p的表达,CM-H2DCFDA染色检测血小板ROS的释放,Western blotting法检测ERK5、P70S6K、Rac1的磷酸化蛋白表达量,采用体内血栓形成试验检测川芎嗪对血栓的作用。结果川芎嗪可有效抑制血小板聚集,与模型组相比差异明显(P<0.01、P<0.001);与模型组比较,川芎嗪可显著抑制血小板在纤维蛋白原上的黏附,ROS的释放(P<0.05、P<0.001);同时川芎嗪能显著抑制血小板CD62p的表达,ERK5、P70S6K、Rac1的磷酸化,抑制血栓形成(P<0.05)。结论川芎嗪可通过ERK5/P70S6K/Rac1信号通路抑制血小板聚集、黏附、释放,从而抑制血栓形成。
- 张丽媛陈璐李春晓张璐莎马璐璐杨文杰方乐玉王倩怡王虹
- 关键词：川芎嗪血小板ERK5
- 脑心通胶囊对心肌缺血大鼠血小板聚集及其凝血功能的影响被引量：8
- 2018年
- 目的探究脑心通胶囊(NXT)对心肌缺血大鼠血小板聚集及凝血功能的影响。方法 120只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和低、中、高剂量实验组(脑心通0.25,0.5,1 g·kg^(-1)·d^(-1)),以及阳性对照组(阿司匹林10mg·kg^(-1)·d^(-1)),其中60只连续灌胃预给药14 d,结扎冠状动脉制备心肌缺血模型。术后24 h,腹主动脉取血,分离血小板,检测10μmol·L^(-1)腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率。其余60只无预给药,术后给药3 d。术后24 h及术后给药3 d,分离血浆,用半自动血凝仪检测活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原(FIB)。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-ketoPGF1α)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)和I型纤溶酶原激活抑制因子(PAI^(-1))的表达。结果模型组与高剂量实验组ADP诱导的血小板聚集率分别为(23.90±8.32)%和(10.84±3.42)%,差异有统计学意义(P<0.05);模型组、高剂量实验组的APTT分别为(15.20±1.62),(25.40±5.97)s;PT分别为(34.50±3.58),(39.10±2.05)s;TT分别为(14.59±0.85),(22.90±1.63)s,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。模型组、高剂量实验组血浆中TXB2分别为(102.61±10.26),(44.00±6.21)pg·m L^(-1);6-keto-PGF_(1α)分别为(12.50±2.17),(28.48±5.50)pg·m L^(-1);t-PA分别为(0.83±0.20),(1.53±0.26)ng·m L^(-1);PAI^(-1)分别为(6.63±0.74),(3.67±0.41)ng·m L^(-1),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论脑心通胶囊可以抑制心肌缺血大鼠血小板的聚集率,延长凝血时间,改善血液高凝状态,保护缺血心肌组织。
- 尤星宇陈璐陈璐李春晓房志锐宋敏王虹
- 关键词：脑心通胶囊心肌缺血血小板凝血功能
- 千层纸素A动员内皮祖细胞促进血管新生作用机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的探讨千层纸素A通过动员内皮祖细胞发挥促进血管新生作用的机制。方法将30只SPF级健康ICR小鼠制备单侧后下肢缺血模型,按照随机双盲的方法,将后下肢缺血模型造模成功的小鼠分成三组:模型组、千层纸素A组(Oroxylin A)和辛伐他汀组(Sim),每组各10只。采用激光多普勒点扫描成像系统分别检测小鼠术前、术后和给药3、7、14、28d血流量,采用HE染色观察术后28 d缺血腓肠肌组织形态变化;采用流式细胞术检测给药1、3、7d的外周血中内皮祖细胞数量;蛋白芯片检测术后3、7、14d缺血腓肠肌组织CXC型趋化因子配体16(CXCLl6)以及单核细胞趋化性蛋白1(MCP-1)的表达;Western blot检测后下肢缺血小鼠给药3、7、14d基质金属蛋白酶3(MMP3)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达;采用ELISA检测血浆中肝细胞生长因子(HGF)的表达。结果在后下肢缺血模型小鼠中,千层纸素A组和辛伐他汀组较模型组相比,外周血中GFP+/Sca-1+/Flk-1+内皮祖细胞的数量显著升高,且千层纸素A组小鼠腓肠肌病理形态较模型组明显改善。与模型组比较,给药后3d,千层纸素A组小鼠血浆中HGF的表达显著升高,给药后7d,缺血组织中MMP3、MMP9的蛋白表达量均显著升高。同时EPCs的细胞因子CXCL16及MCP-1的蛋白表达在给药后第7d显著升高。结论千层纸素A通过促进内皮祖细胞介导血管新生,从而发挥促缺血组织血流恢复及损伤修复作用。
- 冷雨泽张璐莎孙伟李梦瑶薛岳进陈璐王虹
- 关键词：内皮祖细胞血管新生组织缺血小鼠
- 线粒体DNA与心肌梗死后的炎症反应
- 2022年
- 近年来,线粒体DNA(mtDNA)作为一种免疫调节物质引起了人们的广泛关注。在正常生理状态下,线粒体DNA被包裹在线粒体的双层膜结构中。但在病理条件下,它会被释放到细胞质从而激活先天免疫信号通路,包括toll样受体、炎性小体和环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路,这些信号通路参与触发下游信号和刺激产生效应分子。
- 孙伟王倩怡张璐莎冷雨泽李梦瑶薛岳进陈璐王虹
- 关键词：环磷酸鸟苷线粒体DNA炎症反应先天免疫效应分子
- 芍药苷促进糖尿病创面愈合被引量：12
- 2019年
- 目的 研究芍药苷(paeoniflorin,PA)对糖尿病创面愈合作用及作用机制。方法 采用糖尿病小鼠全层皮肤切除夹板模型,HE染色及Masson染色观察创面组织形态改变;免疫荧光法检测血管新生。PA干预人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)和小鼠成纤维细胞(fibroblast,FB),MTS、BrdU和划痕实验检测细胞增殖和迁移能力;Matrigel实验检测HUVECs成管能力,qPCR检测FB中Collagen Ⅲ、Fibronectin、α-SMA mRNA的变化;免疫荧光法观察α-SMA在FB中的表达部位及表达量的变化。结果 与db/db模型组相比,PA组创面肉芽组织,胶原形成和新生毛细血管密度明显增加(P<0.01)。PA对HUVECs增殖无影响,可明显促进HUVECs迁移和成管的能力(P<0.05 ,P <0.01)。PA可明显增加FB增殖和迁移的能力,明显增加Collagen Ⅲ、α-SMA mRNA的表达(P<0.05 ,P <0.01),对Fibronectin mRNA的表达无影响,同时可增加α-SMA的荧光强度。结论 芍药苷可能通过促进细胞外基质生成和血管新生,促进糖尿病创面愈合。
- 房志锐陈璐李春晓宋敏张璐莎Joel Wake Coffie张丽媛马璐璐王虹
- 关键词：芍药苷血管新生细胞外基质成纤维细胞
