目的探讨HPA基因多态性及其等位基因对血小板输注效果的影响。方法自2015年1月-2017年1月,连续性收集50例本院收治的血小板输注无效患者作为观察组,同期收集50例血小板输注有效的患者作为对照组,观察2组患者HPA基因多态性。结果与对照组比较,观察组患者供患双方HPA分型相合率显著降低(4.00%vs 82.00%,P<0.05);血小板恢复百分比显著降低[(11.91±3.23)%vs(31.56±7.38)%,P<0.05);血小板纠正增加指数显著降低(6.84±2.27 vs 16.38±1.92,P<0.05)。2组患者HPA等位基因(HPA1-6,9,15)均以纯合子aa为多见。但观察组HPA-2等位基因为aa、ab、bb的分别有37、8、5例,对照组分别有48、2、0例,差异有统计学意义(P<0.05);观察组HPA-3等位基因为aa、ab、bb的分别有33、9、8例,对照组分别有46、3、1例,差异有统计学差异(P<0.05)。观察组HPA-15等位基因为aa、ab、bb的分别有35、8、7例,对照组分别有47、2、1例,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者的血小板供者HPA等位基因(HPA1-6,9,15)均以纯合子aa为多见,差异均无统计学意义(P>0.05)。血小板输注无效患者HPA-2,3等位基因为aa、ab和bb的血小板恢复百分比、血小板纠正增加指数逐步下降(P<0.05)。结论血小板输注无效与HPA基因多态性有关,等位基因型b可能是导致血小板输注无效的原因。
为检测SLE患者外周血γ干扰素诱导蛋白10(interferon gamma-induced protein 10,IP-10)的表达情况并探索其临床意义及调控机制,采集上海交通大学医学院附属仁济医院SLE患者和健康体检者外周血,ELISA检测血清中IP-10和IFN-α水平。结果显示,IP-10在SLE患者血清中的水平明显高于对照者(P<0.05);同时根据SLEDAI评分将患者分为无活动组(0~5分)、低活动度组(5~10分)和高活动度组(10分以上)后,发现SLE患者血清中IP-10水平与SLEDAI评分呈明显正相关(r=0.5703,P<0.05)。FACS检测外周血IP-10+细胞类型,发现高活动度组中IP-10+B细胞、NK细胞和单核细胞百分比明显高于低活动度组和正常对照组。用IFN-α刺激SLE患者和健康人PBMC,发现两组培养上清中IP-10水平明显高于未刺激组,但两组间差异无统计学意义(P>0.05);其中IP-10+B细胞百分比也显著升高,并且患者组升高更明显(均P<0.05)。上述结果提示SLE患者中B细胞在IFN-α作用下直接活化产生抗体的同时,也可通过分泌IP-10参与病理性炎症反应,这揭示了B细胞参与SLE发生发展的新机制。
