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郑德先

作品数:4 被引量:18H指数:3
供职机构:中国协和医科大学更多>>
发文基金:中国医学科学院基金国家自然科学基金卫生部科技专项基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质合成
  • 1篇凋亡
  • 1篇药理
  • 1篇诱导细胞
  • 1篇诱导细胞凋亡
  • 1篇肾小管
  • 1篇肾小管上皮
  • 1篇肾小管上皮细...
  • 1篇体膜
  • 1篇突变
  • 1篇尿嘧啶
  • 1篇子机
  • 1篇阻断
  • 1篇嘧啶
  • 1篇细胞DNA
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇线粒体

机构

  • 3篇中国协和医科...
  • 1篇北京协和医院
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 4篇刘彦信
  • 4篇郑德先
  • 1篇程宏
  • 1篇毕增祺
  • 1篇郑法雷
  • 1篇刘士廉
  • 1篇张晋丹
  • 1篇何亦平
  • 1篇孙阳

传媒

  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇肾脏病与透析...
  • 1篇生命的化学
  • 1篇中国医学文摘...

年份

  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2000
  • 1篇1999
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
5-氟尿嘧啶诱导细胞凋亡的分子机制被引量:11
2003年
5-氟尿嘧啶(5-FU)是嘧啶类抗代谢药物,临床作为肿瘤的化疗药物已有30多年的历史,目前是大多数肿瘤治疗的常用药物之一,并为乳腺癌、头颈部肿瘤和大肠癌治疗的首选药。研究表明5-FU的抗肿瘤作用与其参与代谢相关。5-FU与内源性核酸前体尿嘧啶结构上差别只在于嘧啶环上第5位的碳被氟原子置换,生物学特性与天然嘧啶相似,决定5-FU能以多种形式参与细胞的生命活动。
程宏刘彦信郑德先
关键词:5-氟尿嘧啶细胞凋亡分子机制线粒体膜电位
CD3ε胞浆区Tyr突变阻断下游的细胞凋亡信号传递被引量:6
1999年
目的:利用稳定表达CD8ε融合分子的细胞凋亡模型,研究其CD3εITAM中两个酪氨酸的突变对细胞凋亡信号传递及相关基因表达的影响。方法:将稳定表达CD8ε融合分子及其3种突变分子的T淋巴细胞分别用抗CD8单抗刺激后,检测4种细胞蛋白酪氨酸磷酸化和胞浆Ca2+浓度的变化以及细胞凋亡相关基因表达。结果:抗体刺激后,表达CD8ε的细胞与表达其3种突变分子的细胞相比,其蛋白磷酸化增加,胞浆Ca2+浓度升高;立早基因nur77和细胞凋亡基因fas表达水平升高。结论:首次发现CD3εITAM中两个酪氨酸的突变阻断了CD3介导的凋亡信号传导途径,并影响nur77和fas基因的表达。
何亦平刘彦信肖声刘士廉郑德先
Erbin:LAP家族的新成员
2002年
Erbin(ErbB_2结合蛋白)是LAP家族新成员,它的N末端有16个富含亮氨酸的重复序列(LRR),在LRR后有一个LRR样的结构域,C末端含有PDZ结构域,实验证明Erbin通过其PDZ结构域与ErbB_2结合。在上皮和神经元等极性细胞中,Erbin对ErbB_2的定位或定向转移具有重要作用,并可增加ErbB_2在细胞表面的表达量。Erbin作为支架蛋白还参与了细胞骨架的形成。
张晋丹刘彦信郑德先
关键词:ERBINERBB2PDZ结构域
血管紧张素Ⅱ对LLC-PK1细胞DNA、RNA和蛋白质合成的作用被引量:3
2000年
目的 :探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对近端肾小管上皮细胞DNA、RNA及蛋白质合成的作用。  方法 :采用3H标记的胸腺嘧啶核苷 (3HT)、3H标记的尿嘧啶核苷 (3HU)及3H标记的脯氨酸 (3HP)掺入的方法 ,观察AngⅡ对无血清培养的LLC PK1细胞DNA、RNA及蛋白质合成的作用。  结果 :AngⅡ刺激 2 4、48和 72h ,LLC PK1细胞3HT掺入与对照组相比无明显变化。AngⅡ刺激 48h ,3HU掺入的min-1值明显升高 (4 2 42± 6 6 9、4119± 5 71及3 972± 5 6 4vs 3 2 2 0± 2 6 5 ,10 -10 、10 -8及 10 -6mol/LvsControl,P <0 0 5 ) ;同样 ,3HP掺入的min-1值也有明显升高(6 2 0 72± 10 912、6 3 736± 92 11及 6 45 0 7± 15 5 90vs 492 40± 70 45 ,10 -10 、10 -8、及 10 -6mol/LvsControl,P <0 0 5 )。缬沙坦 (10 6mol/L)可以阻断AngⅡ刺激LLC PK13HU及3HP掺入的作用。  结论 :①AngⅡ可以刺激LLC PK1细胞RNA及蛋白质合成 ,而对LLC PK1细胞DNA合成无明显促进作用 ,表明AngⅡ可以诱导LLC PK1细胞肥大而不是增生。②血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂对AngⅡ诱导的LLC PK1细胞肥大有明显抑制作用。
孙阳郑法雷刘彦信郑德先毕增祺
关键词:肾小管上皮细胞肥大药理
共1页<1>
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