马爱梅
- 作品数：4 被引量：23H指数：3
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- 不同浓度的Aβ(25～35)对原代培养的大鼠基底前脑胆碱能神经元生长存活及TrkA表达的影响被引量：4
- 2004年
- 郭春妮赵永波王晓梅王乔树马爱梅
- 关键词：原代培养TRKA阿尔茨海默病
- P-糖蛋白对卡马西平和苯妥英钠通过大鼠血脑屏障影响的研究被引量：14
- 2005年
- 目的观察P糖蛋白(Pglycoprotein,PGP)拮抗剂维拉帕米对卡马西平和苯妥英钠通过大鼠血脑屏障的影响,探讨PGP在难治性癫癎多药耐药机制中的作用。方法在健康大鼠大脑皮质内安置微透析探针,腹腔注射卡马西平(20mg/kg)和苯妥英钠(50mg/kg),在给药后不同时间点收集透析液,并用高效液相技术检测其中的药物浓度,通过微透析探针局部给予维拉帕米,观察后者能否提高大鼠皮质脑细胞外液中抗癫药物的浓度。结果维拉帕米升高了脑细胞外液中卡马西平[60min:(1.74±0.28)μg/ml,90min:(1.87±0.31)μg/ml]和苯妥英钠[30min:(1.08±0.30)μg/ml;60min:(1.54±0.22)μg/ml;150min:(0.91±0.19)μg/ml]的药物浓度,前者在给药后60～90min显著增高(P<0.05),后者在给药后30～150min显著增高(P<0.05)。结论PGP限制卡马西平和苯妥英钠顺利通过血脑屏障,降低脑皮质细胞外液抗癫癎药物浓度,难治性癫时PGP表达增加可能是引起患者对抗癫癎药物产生多药耐药的原因。
- 马爱梅赵永波陈英辉
- 关键词：P-糖蛋白卡马西平苯妥英钠血脑屏障癫痫
- 一氧化氮合酶抑制剂对帕金森病模型大鼠神经损伤的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对帕金森病 (PD)模型大鼠所起的作用 ,旨在为帕金森病的发病机制及治疗提供有价值的理论依据。 方法 应用立体定向技术建立大鼠PD模型 ,并给予NOS抑制剂L 硝基 精氨酸 (L NNA) ,通过测试大鼠旋转行为 ,免疫组织化学方法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性神经元和纹状体神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元的变化。 结果 (1)L NNA明显减少大鼠旋转行为 ;(2 )L NNA使黑质损毁侧TH阳性神经元〔(5 9 9±9 0 )个〕较对照组明显增多〔(2 4 0± 6 8)个〕 ,差异有显著性 ;(3)双侧纹状体nNOS阳性神经元数目差异无显著性。 结论 NO可能介导 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)的多巴胺能神经元神经毒性作用 ,nNOS阳性神经元可能对其具有抵抗作用 ,NOS抑制剂对多巴胺能神经元可能有保护作用。
- 赵永波王乔树郭春妮马爱梅
- 关键词：一氧化氮合酶抑制剂帕金森病神经损伤PDNOS神经变性
- PGP和MRP在难治性癫痫耐药机制中作用的研究
- 本课题拟从难治性癫痫模型脑内表达PGP、MRP，以及PGP、MRP对抗癫痫药物通过大鼠血脑屏障的影响入手，旨在从形态和功能两个角度研究PGP、MRP在难治性癫痫多药耐药机制中的作用。本文共分两部分。第一部分采用脑室内注射...
- 马爱梅
- 关键词：难治性癫痫多药耐药机制卡马西平苯妥英钠
