张梅
- 作品数：35 被引量：160H指数：8
- 供职机构：广州医科大学药学院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中华眼镜蛇毒F组份对血小板活化时蛋白酪氨酸磷酸化的影响被引量：2
- 2005年
- 目的 :观察中华眼镜蛇毒F组份抑制血小板聚集的胞内信号转导机制。方法 :实验分 6组 :(1)空白组 ;(2 )对照组 ;(3) - (6 )实验组加入浓度为 10 0、30、10、3mg/LF组份。用比浊法测定血小板聚集率。用蛋白质免疫印迹法 (Westernblotting)测定血小板内蛋白酪氨酸磷酸化的表达。结果 :F组份呈浓度依赖性抑制二磷酸腺苷 (ADP)引起的分子量为 76、6 6和 37 5kD蛋白酪氨酸磷酸化的表达 ,其中 30、10 0mg/L给药组中 ,3个分子量蛋白与对照组比较均有显著差异 ,P <0 . 0 5。F组份对ADP引起血小板聚集作用的抑制同降低 76、6 6和 37 5kD 3个分子量蛋白酪氨酸磷酸化的表达呈明显的正相关 (r=0 . 936 7,P <0 . 0 1)。结论 :中华眼镜蛇毒F组份通过抑制分子量为 76、6 6和37 5kD蛋白的酪氨酸磷酸化表达 ,对血小板胞内信号转导过程发生影响 ,可能是其抗栓机制之一。
- 张梅余清声
- 关键词：眼镜蛇毒液类血小板聚集信号转导
- 加强青年教师培养提高青年教师师资队伍素质被引量：3
- 2008年
- 高校青年教师是高等教育事业的中坚力量和希望,青年教师应具备的基本素质是思想品德高尚、治学严谨、学识渊博,即应具有良好的思想品德、扎实的专业基础、广博的综合文化知识及健全的心理素质。建设高水平的大学,必须加强青年教师的培养。针对青年教师的特点,结合学校发展和实际,研究建立青年教师培养体系,确立培养目标、强化教学和科研能力、制定科学的激励机制,创造条件使青年教师早日脱颖而出。
- 张梅
- 关键词：师资队伍素质青年教师培养
- α7烟碱受体在糖皮质激素调节小胶质细胞炎症反应中的作用
- 2015年
- 背景小胶质细胞持续激活可引起脑内慢性炎症反应,并导致神经元损伤.糖皮质激素（GCs）介导的体液抗炎通路在脑内炎症反应调节中发挥重要作用.一种新的炎症调节机制一胆碱能神经抗炎通路也参与脑内炎症反应的调节,该通路的关键分子α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）在其中发挥核心作用.作为机体内两个重要的内源性抗炎系统,GCs与胆碱能抗炎通路的关系如何,尚未有报道.小胶质细胞同时表达糖皮质激素受体GRs和α7nAChR,是体液和胆碱能抗炎通路的共同靶标.因此,本研究利用小胶质细胞探讨GCs介导的体液抗炎通路与α7nAChR介导的胆碱能抗炎通路之间的关系.目的探讨GCs对胆碱能抗炎通路的调节,并初步阐明其调节机制.方法建立LPS刺激的小胶质细胞BV-2炎症模型,观察α7nAChR拮抗剂甲基牛扁亭碱（MLA）对生理浓度氢化可的松（Hydr）抗炎作用的影响.ELISA法测定细胞培养上清中炎症因子TNF-α和IL-1β的含量.RT-PCR和Westernblot检测Hydr对α7nAChRmRNA和蛋白表达的影响.结果生理浓度Hydr抑制LPS诱发的小胶质细胞炎症反应：500、250nM（生理浓度范围）Hydr可抑制LPS诱发的TNF-α和IL-1β生成（P〈0.01,P〈0.05）.α7nAChR参与了生理浓度Hydr的抗炎作用：MLA可以拮抗300nM（生理浓度）Hydr抑制TNF-α和IL-1β生成的作用（P〈0.01,P〈0.05）.Hydr对BV-2细胞α7nAChR的调控：300nMHydr可增加α7nAChR的mRNA和蛋白表达.结论α7nAChR参与了生理浓度糖皮质激素介导的抗炎作用,这一作用可能与糖皮质激素上调α7nAChR表达有关.
- 陈依雨何舒翘张梅
- 关键词：小胶质细胞糖皮质激素LPS
- 脑星形细胞肿瘤病理分级与DI、5cER及MRI表现的相关性研究被引量：1
- 2006年
- 目的:研究脑星形细胞肿瘤的DI、5cER及MRI表现与其恶性程度间的相关关系,为临床上判断星形细胞肿瘤患者的预后提供一些新的依据。方法:40例星形细胞肿瘤石蜡标本经Feulgen染色后,用图像分析仪检测其DNA指数(DI)及超5倍体率(5cER);复习患者MRI表现,包括:瘤周水肿程度、边界是否清楚、信号是否均匀、病灶是否明显强化、病灶是否过中线、有无囊变坏死6项指标,与肿瘤病理分级诊断及生存率相比较。结果:DI、5cER、MRI表现与病理分级诊断均有显著的正相关关系;与生存率之间有显著的负相关关系。结论:DI、5cER及MRI表现对星形细胞肿瘤恶性度及患者预后的判断具有重要的参考价值,5cER平均值超过20时,应考虑为高度恶性星形细胞肿瘤。
- 李卫徐如祥张建徐昆张梅
- 关键词：脑星形细胞瘤DNA含量
- 单纯疱疹病毒性角膜基质炎静止期泪膜改变的初步观察被引量：8
- 2010年
- 目的探讨单纯疱疹病毒性角膜基质炎（HSK）静止期患者泪膜稳定性变化。方法前瞻性对照研究。连续收集2007年12月至2009年3月在厦门大学附属厦门眼科中心定期就诊的24例单眼患病的HSK静止期患者，行双眼基础泪液分泌试验（SIT）测试和泪膜破裂时间（BUT）检查，并调查其干眼主观症状。同期取28名正常人作为对照组，行SIT与BUT检查。对正常对照者及BUT≤5s的患眼进行激光共焦角膜显微镜观察。应用SPSS16．0软件进行临床资料的分布和方差齐性检验及组间差异的非参数检验（Kruskal-Wallis检验及Mann-Whitney检验）。结果91．7％HSK静止期患者（22／24例）出现至少1项干眼相关症状。与正常对照组比较，HSK静止期患者双眼SIT均降低[正常组（16．2±3．2）mm／5min，患眼（10．4±7．8）mm／5min，对侧眼（11．2±8．8）mm／5min；对照与患病眼，U=135．0，P〈0．001；对照与对侧眼，U=155．0，P=0．001]，BUT缩短[正常组（12．1±0．7）s，患眼（4．3±3．3）s，对侧眼（9．2±4．4）s；对照与患病眼，U=28．0，P〈0．001；对照与对侧眼，U=114．0，P〈0．001]。HSK患眼与对侧眼SIT相比较，差异无统计学意义（U=273．0，P=0．757）；BUT明显缩短，差异有统计学意义（U=90．0，P〈0．001）。HSK患眼中58．3％（14／24例）SIT≤10mm／5min，95．8％（23／24例）BUT≤10s；而在对侧眼其比例分别为58．3％（14／24例）及70．8％（17／24例）。激光活体共焦显微镜检查显示12例泪膜异常的HSK静止期患眼的中央角膜表层上皮细胞明显增大伴细胞核高反光，角膜上皮下神经纤维密度降低，且出现明显的神经纤维串珠样改变等。结论HSK静止期患者多存在泪膜改变，活体共焦显微镜检查显示泪膜功能异常者出现与干眼类似的角膜上皮细胞及上皮下神经纤维的形态学改变。
- 林辉刘祖国李炜张梅刘靖陈文生董诺瞿杨洛娃耿志鑫
- 关键词：角膜炎疱疹性干眼综合征泪器显微镜检查
- 中华眼镜蛇毒F组分对沙鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2001年
- 目的：研究中华眼镜蛇毒Ｆ组分对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎沙鼠双侧颈总动脉１ｈ，造 成前脑缺血模型，用比色法测定脑匀浆过氧化脂质的最终产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活 性。结果：Ｆ组分０．９、０．３、０．１ｍｇ／ｋｇ可显著抑制脑内脂质过氧化，降低ＭＤＡ的含量，并提高超氧化物歧化酶的活 性，且呈一定的量效关系，同缺血再灌组比较Ｐ＜０．０５，同阳性对照药尼莫通比较，Ｐ＞０．０５。结论：中华眼镜蛇毒Ｆ 组分对脑缺血再灌注损伤有保护作用，可能与抑制自由基的生成和促进自由基的清除有关。
- 张梅余清声覃媛
- 关键词：脑缺血再灌注损伤脂质过氧化超氧化物歧化酶
- 4-苯基丁酸对糖尿病大鼠的心脏保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的观察4-苯基丁酸(4-PBA)对糖尿病大鼠心脏功能的影响并初步探讨其机制。方法♂Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和糖尿病+4-PBA组。单次腹腔注射链脲佐菌素(60 mg·kg-1)诱发大鼠糖尿病,在1型糖尿病模型制备成功后第5周开始每天给予大鼠4-PBA(1g·kg-1)灌胃,连续治疗20周。实验结束后,经右颈总动脉插管检测大鼠大动脉和左心室血流动力学变化,同时收集血清和心脏,比色法检测血糖,血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果 4-PBA治疗对糖尿病大鼠血糖、体重和心脏重量无明显影响,但可改善糖尿病大鼠血流动力学,表现为大动脉收缩压和舒张压、心率、左心室收缩压和左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)的轻度升高,左心室舒张压的轻度降低和舒张时程的缩短(P>0.05),左心室弛缓时间明显缩短(P<0.05)。4-PBA治疗尚可明显升高糖尿病大鼠血清和心肌组织SOD和NOS活力以及NO含量,并降低MDA含量(P<0.05)。结论 4-PBA治疗对糖尿病大鼠心脏有潜在保护作用,这一作用是通过改善糖尿病大鼠血流动力学和明显缓解其心脏舒张功能障碍而实现,并与其抑制动物体内氧化应激和促进心肌NO生成有关。
- 何玉莲熊燕张梅
- 关键词：糖尿病心功能血流动力学氧化应激一氧化氮
- 糖皮质激素对小胶质细胞内钙的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察糖皮质激素对小胶质细胞内钙的影响并初步探讨其机制。方法体外培养神经小胶质细胞株BV-2,使用Fluo3-AM作为钙荧光染料,激光共聚焦显微镜实时扫描观察氢化可的松处理后BV-2细胞内钙浓度的动态变化情况。结果氢化可的松和阳性对照药尼古丁均能显著升高BV-2细胞内钙水平(P<0.05);实时扫描显示氢化可的松即刻引起细胞内钙升高,15 s左右达到峰值,持续约10 s后开始下降,200 s左右恢复至基态,并且这一作用显示出与尼古丁升高细胞内钙效应的一致性。糖皮质激素受体拮抗剂RU486不能取消氢化可的松升高BV-2细胞内钙的效应(P>0.05);而α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)阻断剂甲基牛扁亭碱(MLA)可以拮抗氢化可的松升高BV-2细胞内钙的效应(P<0.05)。结论氢化可的松通过影响α7nAChR升高小胶质细胞内钙水平,这一作用不但证实了糖皮质激素的非基因组效应,同时提示糖皮质激素可能作为α7nAChR的内源性配体。
- 何舒翘钱旭张贵平张维文张梅
- 关键词：糖皮质激素小胶质细胞尼古丁
- 血清-葡萄糖剥夺抑制热休克蛋白90致心肌细胞损伤被引量：1
- 2012年
- 目的探讨热休克蛋白90(HSP90)表达下调是否参与血清-葡萄糖剥夺(SGD)引起的心肌细胞损伤。方法用血清-葡萄糖剥夺处理H9c2心肌细胞,建立缺血性心肌细胞损伤的体外模型;在血清-葡萄糖剥夺处理前,应用HSP90选择性抑制剂17-AAG预处理心肌细胞60 min;CCK-8比色法检测细胞存活率;Fluo-3AM染色结合荧光显微镜照相术检测细胞内游离钙水平;Western blot检测HSP90和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果血清-葡萄糖剥夺处理24 h可明显抑制H9c2心肌细胞内HSP90的表达,诱导细胞内钙超载及上调内质网应激蛋白GRP78的表达。选择性HSP90抑制剂17-AAG预处理不仅可以加重血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞存活率降低,而且进一步加重血清-葡萄糖剥夺引起的H9c2心肌细胞内钙超载及内质网应激蛋白GRP78的表达上调。结论抑制HSP90可能是血清-葡萄糖剥夺损伤心肌细胞的重要机制之一。
- 张莉莉董颀张梅郭施郭润民王秀玉冯鉴强杨春涛
- 关键词：热休克蛋白90H9C2心肌细胞内质网应激钙超载
- NF-κB和PI3K//Akt信号通路在H/_2O/_2预处理适应性细胞保护中的作用研究
- 研究背景
随着人口老龄化程度的提高,神经系统退行性疾病成为威胁人类健康的重要敌人。如何防治这一类疾病也成为当前医学研究的重点之一。氧化应激引起的神经元凋亡和坏死是导致神经系统退行性疾病的重要原因。目前对这类疾病...
- 张梅
- 关键词：预处理PC12细胞NF-ΚBHSP预处理PC12细胞HSP
- 文献传递网络资源链接
