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As_2O_3对K562细胞BCR/ABL蛋白酪氨酸磷酸化的影响被引量：43: 1999年; 目的　进一步阐明Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡和抑制其生长的可能机制，为Ａｓ２Ｏ３在临床上的应用提供理论依据。方法　采用免疫沉淀、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ、生物化学及免疫荧光等方法研究了Ａｓ２Ｏ３对ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白酪氨酸磷酸化及其所介导的信号途径和某些凋亡相关蛋白表达的影响。结果　１μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３使细胞内多种蛋白酪氨酸磷酸化减少，而且ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白自身酪氨酸磷酸化亦减少，但０．１ μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３对蛋白酪氨酸磷酸化的影响不明显；Ａｓ２Ｏ３对蛋白酪氨酸磷酸酶（ＰＴＰ）活性未见明显影响；Ａｓ２Ｏ３下调ＪＡＫ２蛋白的表达，但对ＳＴＡＴ１和ＳＴＡＴ２蛋白的表达以及ＳＴＡＴ１蛋白酪氨酸磷酸化无影响；Ａｓ２Ｏ３亦不影响凋亡相关蛋白Ｂｃｌ２、ＢｃｌｘＬ／Ｓ、Ｂａｘ、ＩＣＨ１Ｌ、ｐ５３、ＰＡＲＰ的表达，Ａｓ２Ｏ３亦使Ｋ５６２细胞的ＰＭＬ蛋白降解。结论　Ａｓ２Ｏ３可能通过减少细胞内某些蛋白，尤其是ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白酪氨酸磷酸化和（或）下调ＪＡＫ２蛋白的表达而干扰ＢＣＲ／ＡＢＬ致癌信号的传导，引起Ｋ５６２细胞凋亡和抑制其生长。; 肖冬梅孙关林苏卉邬维礼陈竺王振义; 关键词：信号传递砷剂白血病 K562细胞

慢性粒细胞白血病发病机理研究的进展被引量：1: 1997年; 慢粒白血病(CML)最大的特点是存在特异性的Ph染色体即t(9;22)。该易位产生bcr-abl融合基因,其表达为一个具有高酪氨酸激酶活性的BCR/ABL融合蛋白,后者被认为是CML发病的分子基础。本文就ABL及BCR蛋白的正常结构和生物学活性以及CML细胞中ABL蛋白FTK的激活及其所介导的致癌信号的传导进行综述,以助进一步了解CML的发病机理。; 肖冬梅苏卉; 关键词：白血病 CML 发病机理

三氧化二砷对K562细胞细胞周期的影响及其机制的研究被引量：46: 1999年; 最近，有关三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）有效治疗急性早幼粒细胞白血病，且无严重毒副作用及骨髓抑制的报道［１，２］，再度引起人们对Ａｓ２Ｏ３治疗白血病甚至其他恶性肿瘤的浓厚兴趣。为阐明Ａｓ２Ｏ３治疗慢性髓细胞白血病的机制，并为其临床应用提供理论依据，我们以Ｋ...; 肖冬梅孙关林苏卉邬维礼陈国强陈竺王振义; 关键词：白血病 K562细胞细胞周期三氧化二砷

砷制剂(As2S2与As2O3)对Ph+慢粒白血病细胞的作用及其机理的研究: 目的:观察中药砷制剂雄黄与砒霜的主要成分As+2S2与As2O3分别对Ph慢粒白血病细胞株K562细胞和患者骨髓原代(新鲜)白血病细胞的作用及其机理,并观察其与抗慢粒白血病新药格列卫(STI 571)的协同作用。一、细胞...; 孙关林肖冬梅李俊娥邬维孔吴英理; 文献传递

As_2O_3诱导K562细胞凋亡过程中酪氨酸蛋白激酶活性的变化被引量：52: 1998年; 目的：阐明Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡的可能机制，为Ａｓ２Ｏ３治疗白血病的推广应用提供一定的理论基础。方法：采用免疫沉淀、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ及生物化学等方法，观察在Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡过程中，细胞胞浆和胞膜蛋白及ＡＢＬ蛋白酪氨酸激酶（ＰＴＫ）活性及某些内源性蛋白酪氨酸磷酸化的变化。结果：在Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡过程中，细胞胞浆和胞膜蛋白及ＡＢＬ蛋白ＰＴＫ活性降低，分子量为１８万和１２．５万的蛋白酪氨酸磷酸化减少。结论：Ａｓ２Ｏ３可能通过降低细胞内某些蛋白，尤其ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白的ＰＴＫ活性，减少蛋白酪氨酸磷酸化，从而阻断ＢＣＲ／ＡＢＬ抗凋亡信号的传导。; 肖冬梅孙关林邬维礼苏卉李佳戴勤勇陈竺王振义; 关键词：白血病 CML AS2O3 细胞凋亡酪氨酸蛋白激酶

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肖冬梅

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