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DIS3表达调控对人骨髓瘤细胞集落形成及内皮细胞成管能力的影响被引量：2: 2019年; 目的:探究DIS3表达调控对人骨髓瘤细胞集落形成及内皮细胞成管能力的影响及相关机制。方法:选取人骨髓瘤细胞株NCI-H929、RPMI-8226和U266为研究对象,分别设计并构建DIS3基因过表达载体和DIS3-siRNA。3种细胞实验均分成5组:对照(control)组、siRNA阴性对照(siRNA-NC)组、siRNA-DIS3组、空载体(empty vector)组以及DIS3过表达(over-DIS3)组。平板集落形成实验检测各组细胞的集落形成能力;Western blot检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和HIF-3α蛋白表达的变化;RT-qPCR及Western blot检测血管形成相关基因Ang1、Ang2及VEGF-A在mRNA和蛋白水平上的表达;Matrigel法检测各组细胞培养上清液对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)管形结构生成能力的影响。结果:下述检测指标的变化趋势在NCI-H929、RPMI-8226和U266 3种细胞中存在相似性:与空载体组比较,DIS3过表达组的细胞集落形成能力被显著抑制(P<0.05);而与siRNA-NC组比较,siRNA-DIS3显著增强细胞的集落形成能力(P<0.01)。DIS3过表达降低了HIF-1α和HIF-3α蛋白的表达(P<0.05),敲减DIS3表达则显著促进了HIF-1α和HIF-3α蛋白的表达(P<0.05)。此外,DIS3过表达显著降低了Ang1和Ang2及VEGF-A的mRNA和蛋白水平(P<0.05),而siRNA-DIS3则显著促进了Ang1和Ang2及VEGF-A的表达(P<0.05)。与空载体组比较,DIS3过表达组细胞培养上清液显著抑制了HUVECs的成管能力(P<0.01);而与siRNA-NC组比较,siRNA-DIS3组细胞培养上清液则显著提高了HUVECs的成管能力(P<0.05)。结论:DIS3过表达能显著抑制人骨髓瘤细胞的集落形成能力及HUVECs的成管能力,这可能与其对HIF-1α和HIF-3α蛋白表达的调控密切相关。; 邹亮程辉张婷周英关军程平王兰兰; 关键词：多发性骨髓瘤集落形成人脐静脉内皮细胞

吡柔比星、长春新碱、环磷酰胺、泼尼松联合治疗复发与难治性急性淋巴细胞白血病的效果分析被引量：1: 2019年; 目的探讨吡柔比星(THP)、长春新碱(VCR)、环磷酰胺(CTX)、泼尼松(Pred)联合治疗复发与难治性急性淋巴细胞白血病(ALL)的效果。方法回顾分析2017年11月至2018年11月32例复发与难治性急性淋巴细胞白血病患者的临床资料,对照组15例患者采取TVLP方案治疗,观察组17例患者给予TCVP方案治疗。比较两组的总缓解率与不良反应发生率。结果观察组患者的总缓解率(70.59%,12/17)高于对照组(53.33%,8/15),差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的不良发应发生率(29.41%,5/17)低于对照组(33.33%,5/15),差异未见统计学意义(P>0.05),两组均无因毒副作用而终止治疗病例。结论对复发与难治性急性淋巴细胞白血病患者采取THP、VCR、CTX、Pred联合治疗能促进疾病缓解,改善患者的预后质量,且未出现严重的不良反应,值得广泛推广。; 吴娜邹亮周英; 关键词：吡柔比星长春新碱环磷酰胺泼尼松

上调miR-494表达对不同种类淋巴瘤细胞耐药性的影响: 目的：探究上调microRNA-494表达对几种不同的淋巴瘤细胞增殖及耐药性的影响. 方法：选择Jurkat细胞、Burkitt细胞和Raji细胞作为淋巴瘤细胞实验组.细胞分别被过表达miR-494并给予不同的...; 邹亮周英关军程平; 关键词：淋巴瘤多药耐药性

祛湿化痰法对弥漫大B细胞淋巴瘤疗效及免疫水平的影响被引量：6: 2019年; 目的观察祛湿化痰法对弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效及免疫水平的影响。方法将52例弥漫大B细胞淋巴瘤患者随机均分为观察组和对照组各26例。观察组患者采用祛湿化痰法和R-CHOP化疗方案进行治疗,对照组采用R-CHOP化疗方案进行化疗,比较两组的有效率、T淋巴细胞亚群和NK细胞水平。结果观察组总有效率高于对照组,但两组比较差异无统计学意义(>0.05);治疗后两组T淋巴细胞亚群水平(CD4+、CD3+、CD4+/CD8+)及NK细胞水平均增高,差异均具有统计学意义(均<0.05),且治疗后观察组T淋巴细胞亚群水平(CD4+、CD3+、CD4+/CD8+)和NK细胞水平均高于对照组,差异均具有统计学意义(均<0.05)。结论祛湿化痰法联合化疗对弥漫大B细胞淋巴瘤疗效较好,作用机制可能与CD4+、CD3+、CD4+/CD8+及NK细胞水平增高等免疫功能改善有关,但具体机制需要进一步探究。; 王丹周英; 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤化疗

羟基脲联合小剂量阿司匹林治疗真性红细胞增多症对凝血功能的影响被引量：1: 2020年; 目的分析羟基脲联合小剂量肠溶阿司匹林治疗真性红细胞增多症对患者凝血功能的影响。方法选取2017年11月到2019年3月来我院就诊的真性红细胞增多症患者共104例,随机均分为两组,对照组患者使用羟基脲治疗,观察组采取羟基脲、小剂量肠溶阿司匹林联合治疗方案,观察羟基脲联合小剂量肠溶阿司匹林治疗与单纯使用羟基脲治疗的效果差异。结果观察组治疗总有效率98.08%远高于对照组治疗总有效率73.08%,P<0.05。治疗后观察组患者的PLT、RBC、WBC、Hb及Fib水平明显低于对照组患者。aPTT、PT、TT明显短于对照组患者,治疗后两组患者对应的血液学指标及凝血指标比较差异明显,P<0.05。结论采用羟基脲联合小剂量肠溶阿司匹林在治疗真性红细胞增多症方面有较为确切的效果,能够有效改善患者凝血功能,具有进一步推广的价值。; 陈默周英; 关键词：真性红细胞增多症阿司匹林羟基脲

继发性白血病15例临床分析被引量：2: 2019年; 目的探讨继发性白血病(SL)患者的临床特点、治疗及预后.方法回顾性分析2012年1月至2016年12月武汉市第一医院诊治的15例初诊SL患者的临床特点、染色体核型及分子学突变、治疗经过及转归.结果15例SL患者中,男性9例,女性6例,中位年龄62岁(40~77岁);急性淋巴细胞白血病(ALL)1例,急性非淋巴细胞白血病14例(包括急性早幼粒细胞白血病1例);10例患者至少检测到1种预后相关基因突变,检出率较高的基因突变为FLT3﹣ITD5例,DNMT3A4例;8例患者检测到染色体核型异常,其中6例为高度复杂染色体核型.5例染色体核型正常的患者均检测到至少1种急性髓系白血病(AML)预后相关的基因突变,而3例预后基因检测阴性的患者却检测到异常染色体核型.1例患者放弃治疗,其余14例接受支持治疗、化疗(蒽环类药物、高三尖杉酯碱、地西他滨等)或化疗后序贯微移植治疗.确诊后随访1年,仅1例生存,处于完全缓解,其余病例均死于严重合并疾病或并发症.结论对于SL患者,预后基因突变和染色体核型检测不能相互替代;提倡个体化治疗,对于高龄、耐受差、有积极治疗意愿的SL患者,减低剂量的化疗序贯微移植治疗是一个可行的尝试.; 程平关军周英张婷邹亮易雪程辉; 关键词：癌基因突变染色体核型

上调miR-494表达对不同种类淋巴瘤细胞耐药性的影响: 2017年; 目的探究上调microRNA-494表达对几种不同的淋巴瘤细胞增殖及耐药性的影响。方法选择Jurkat细胞、Burkitt细胞和Raji细胞作为淋巴瘤细胞实验组。细胞分别被过表达miR-494并给予不同的药物刺激。Real-time PCR法进行检测不同种类的淋巴瘤细胞内miR-494的表达量,及过表达miR-494后P-gp和MRP的表达量;MTT比色法检测过表达miR-494后淋巴瘤细胞对药物的敏感性;细胞计数CCK-8法检测过表达miR-494后的细胞存活率;流式细胞仪检测过表达miR-494后的细胞凋亡率。结果与对照组相比,过表达miR-494后淋巴瘤细胞的细胞存活率显著降低,细胞凋亡率明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);过表达miR-494后淋巴瘤细胞对阿霉素、吉西他滨和顺铂的耐药性明显降低,且P-gp和MRP mRNA表达量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论过表达microRNA-494能够显著降低Jurkat细胞、Burkitt细胞和Raji细胞的细胞存活率,加速其凋亡发生;影响多药耐药基因P-gp和MRP的表达量,并降低淋巴瘤细胞的多药耐药性。; 邹亮周英关军程平; 关键词：淋巴瘤多药耐药性

祛邪散结方治疗非霍奇金淋巴瘤临床疗效及其对血清VEGF、p53表达的影响: 2019年; 非霍奇金淋巴瘤(NHL)是常见的一种恶性淋巴瘤。中医学家认为NHL应属于'失荣'范畴。脾肾两虚是本病的特征,脾虚水湿不能运化,聚集成痰,恶性循环导致痰郁互结。CHOP方案曾是治疗NHL的常见方法,但完全缓解率不足50%。R-CHOP方案提高了NHL的疗效,显著提高了NHL的缓解率。近年来,中医药对NHL的治疗取得了较好的效果.; 陈默周英; 关键词：非霍奇金淋巴瘤 P53

白血病患者血小板凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达的研究: 2017年; 目的探讨白血病患者血小板凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达情况。方法采集自2015年1月~2017年年1月我院收治的60例白血病患者作为研究对象,同时选取同期的60例健康体检者作为对照组。探讨两组患者血小板凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达情况。结果与对照组相比,试验组PLT水平降低(P<0.05),PDW水平升高(P<0.05),MPV水平升高(P<0.05)。试验组Bax m RNA相对表达量升高(P<0.05),Caspase-3 m RNA相对表达量升高义(P<0.05)。试验组Bax蛋白相对表达量升高(P<0.05),Caspase-3蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论白血病患者的血小板功能低下,并且存在血小板凋亡现象,血小板凋亡可能Bax、caspase-3表达升高有关。检测白血病患者的血小板相关指标水平变化,对临床上白血病患者病情的评估具有重要意义。; 邹亮周英关军程平; 关键词：白血病血小板凋亡

DIS3通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路促进人骨髓瘤细胞凋亡: 2021年; 目的探究DIS3对人骨髓瘤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法选取人骨髓瘤细胞株NCI-H929、RPMI 8226和U266为研究对象,分别设计并构建DIS3基因过表达载体和DIS3-siRNA,3种细胞均随机分成5组:对照组、DIS3-siRNA阴性对照(negative control,NC)组、DIS3空载组、DIS3过表达组以及DIS3-siRNA组。细胞培养48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡水平。qRT-PCR及Western blot检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2及Caspase-3在mRNA和蛋白水平上的表达,同时检测PI3K、AKT及mTOR的表达情况。结果NCI-H929、RPMI 8226和U266细胞转染后,与DIS3空载组比较,DIS3过表达组细胞凋亡率均显著上升(P<0.01),Bax、Caspase-3、PI3K、AKT和mTOR的表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2的表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。与DIS3-siRNA NC组比较,DIS3-siRNA组NCI-H929、RPMI 8226和U266细胞凋亡率均显著下降(P<0.05或P<0.01),Bax、Caspase-3、PI3K、AKT和mTOR的表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),Bcl-2的表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论DIS3过表达能显著促进人骨髓瘤细胞凋亡的发生,促进Bax和Caspase-3表达而抑制Bcl-2的表达,这可能与对PI3K/AKT/mTOR信号通路的调控密切相关。; 王兰兰张婷周英关军程平邹亮; 关键词：凋亡

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周英

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