张小玲
- 作品数：28 被引量：246H指数：7
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 颅内动脉瘤破裂致玻璃体积血一例
- 2007年
- 患者 男 44岁2006年12月12日因头痛10d，视物重影18h收住我院神经内科。人院查体：神志清楚，右侧瞳孔直径约3．5mm，直接对光反射迟钝，四肢肌力Ⅴ级，颈抵抗（-）。CT检查未见异常。按颅内动脉瘤给予神经营养药物、降颅压等对症治疗，40h后，患者突然出现意识丧失、心跳停止，经抢救自主呼吸心跳恢复。头颅CT检查示：蛛网膜下腔出血。考虑动脉瘤破裂，转入神经外科，全麻下行全脑血管造影及颅内动脉瘤介入栓塞术。术后诊断：颅内动脉瘤（后交通段）破裂、蛛网膜下腔出血。患者自发病以来，右眼逐渐外斜、
- 张小玲余漫
- 关键词：颅内动脉瘤破裂玻璃体积血头颅CT检查神经营养药物全脑血管造影心跳停止
- 前节光学相干断层扫描仪观察原发性闭角型青光眼激光虹膜周边切除术后前房形态的改变被引量：31
- 2014年
- 目的通过前节光学相干断层扫描仪(AS-OCT)观察原发性闭角型青光眼(PACG)激光虹膜周边切除术(LPI)后前房形态的改变。方法 30例(30只眼)PACG患者均行LPI,于行LPI前、后1周使用AS-OCT检查前房深度(ACD)、晶状体膨隆高度(CLR)、房角开放距离(AOD)、虹膜小梁空间面积(TISA)及瞳孔直径(PD),观察LPI前后前房形态的改变。结果手术前眼压为(15.923±2.028)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),术后1周为(14.523±1.650)mmHg,术后1周眼压显著低于术前,差异有统计学意义(P<0.05)。LPI前患者ACD、CLR、PD与手术后1周比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。LPI后1周患者鼻侧AOD500、颞侧AOD500、鼻侧AOD750、颞侧AOD750、鼻侧TISA500、颞侧TISA500、鼻侧TISA750、颞侧TISA750及双侧平均AOD500、AOD750、TISA500、TISA750均显著大于手术前,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 LPI可以显著改善PACG患者眼前房结构,AS-OCT可以客观准确地观察PACG患者的前房形态。
- 史强谢安明张小玲
- 关键词：原发性闭角型青光眼激光虹膜周边切除术
- 依达拉奉对小鼠视网膜急性光损伤的保护作用被引量：5
- 2011年
- 目的探讨依达拉奉(edaravone)对小鼠视网膜急性光损伤的保护作用。方法 30只成年BALB/c雄性小鼠(左右眼共60只)随机分为正常组(n=24)、光损伤模型组(n=12)、损伤前给药组(n=6)、损伤前生理盐水组(n=6)、损伤后给药组(n=6)及损伤后生理盐水组(n=6);采用(12 000±450)lux白光照射BALB/c小鼠6 h建立急性视网膜光损伤模型,给药组采用玻璃体腔注射2μL(11.5×10-6mol/L)依达拉奉,使用视网膜电图检测光损伤后视网膜功能学变化,TUNEL染色观察暗修复24 h后视网膜细胞凋亡的数目,综合评价依达拉奉对视网膜的保护作用。结果视网膜电图中损伤前给药组各波波幅相对于光损伤模型组、损伤前生理盐水组和损伤后给药组下降幅度明显减低(P<0.05);TUNEL染色中损伤前给药组外核层细胞凋亡的数目相对于光损伤模型组、损伤前生理盐水组和损伤后给药组显著减少(P<0.05)。结论 2μL(11.5×10-6mol/L)依达拉奉玻璃体腔注射可抑制光诱导的视网膜外核层细胞凋亡,其机制可能与自由基清除有关。
- 朱昭亮张小玲莫明树胡晓
- 关键词：依达拉奉光损伤视网膜保护BALB/C小鼠TUNEL染色
- 增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体中PEDF的定量分析被引量：2
- 2008年
- 目的:定量测定色素上皮细胞衍生因子(PEDF)在增殖性糖尿病视网膜病变(PDR))患者玻璃体中的质量浓度,探讨其在PDR发病机制中的作用。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法定量检测26例PDR、5例NPDR及7例对照组患者玻璃体中PEDF的质量浓度。结果:PDR组玻璃体中PEDF质量浓度小于对照组(P<0.05)及NPDR组(P<0.01)。PDR组中Ⅵ期患者玻璃体中PEDF质量浓度小于IV期(P<0.05)及V期(P<0.05)。结论:PDR患者玻璃体中PEDF降低,PEDF降低可能与视网膜新生血管的形成有关,其在PDR发展过程中起着重要作用。
- 余漫张小玲
- 关键词：增殖性糖尿病视网膜病变色素上皮细胞衍生因子酶联免疫吸附测定法
- 糖尿病性视网膜病变发病机制研究进展被引量：69
- 2005年
- 糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病最常见和最严重的微血管并发症之一,DR的病理特征为视网膜新生血管形成和BRB破坏,它是糖尿病患者视力丧失的主要原因。高血糖是糖尿病并发症发生和发展的重要危险因素,而糖尿病最终如何导致DR发病的机制十分复杂。长期的高血糖症导致氧化酶损伤,微血栓形成,细胞粘附分子活化,白细胞郁积和细胞因子活化,继之,缺氧调节的生长因子的表达增加和细胞因子的产生。在这个机制中起主要作用的因子为VEGF、IGF-1、TNF-α、IL-1β、FGF等。多种因子相互作用引起视网膜新生血管形成和血—视网膜屏障(BRB)破坏在DR的发生和发展中起着关键作用。本文通过文献回顾,综述了糖尿病性视网膜病变发病机制的研究进展。
- 张小玲邱曙东陈艳炯孙文涛
- 关键词：糖尿病性视网膜病变视网膜新生血管形成
- 糖尿病大鼠视网膜中VEGF经由PKC/NO上调ICAM-1表达的机制探讨被引量：3
- 2009年
- 目的探讨在糖尿病大鼠的视网膜组织中,视网膜血管内皮生长因子(VEGF)通过激活蛋白激酶C(PKC),上调一氧化氮(NO)含量,促使细胞间黏附因子-1(ICAM-1)升高的信号机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。设立正常组、糖尿病组、糖尿病大鼠PKC抑制剂组、二甲基亚砜对照组。应用硝酸还原酶法检测视网膜组织中NO含量,应用Western-blot检测VEGF及ICAM-1蛋白含量。结果在糖尿病大鼠视网膜中VEGF、NO含量较正常大鼠明显升高(P<0.05)。应用PKC抑制剂24 h,视网膜组织中VEGF、NO含量明显下降,与二甲基亚砜对照组相比有显著差异(P<0.05)。ICAM-1含量也呈现出相应的变化趋势,糖尿病大鼠视网膜中的ICAM-1较正常大鼠显著增高(P<0.01)。而应用PKC抑制剂24 h,ICAM-1的表达明显低于二甲基亚砜对照组(P<0.01)。VEGF、NO、ICAM-1的含量在二甲基亚砜对照组与糖尿病组之间的差异无统计学意义。结论链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变中ICAM-1蛋白表达升高,可能是通过VEGF/PKC/NO这一信号通路完成的。
- 张小玲丁延宁朱媛文亮
- 关键词：糖尿病视网膜蛋白激酶C细胞间黏附分子-1
- HMGB-1在DR患者房水及血浆中水平变化分析
- 2011年
- 目的:观察糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者房水和血浆中高迁移率族蛋白-1(high-mobility groupbox-1,HMGB-1)的变化及其临床意义。方法:以西安交通大学第一附属医院眼科2010-08/12住院糖尿病(diabets mellitus,DM)患者为研究对象,按有无DR分为糖尿病无视网膜病变(non-diabetic retinopathy,NDR)组及DR组。DR组按病程分为单纯性糖尿病性视网膜病变(background diabetic retinopathy,BDR)组及增殖性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)组。设正常对照组,对研究对象分别收集房水和血浆标本,共收集房水28例,血浆40例,均采用双抗体夹心ABC-ELISA法进行人HMGB-1定量ELISA测定。结果:DM患者房水中的HMGB-1浓度明显高于对照组(P<0.05),DM患者按DR病程分组时,HMGB-1浓度未见明显差异(P>0.05)。DM患者血浆中HMGB-1浓度与对照组比较未见明显差异(P>0.05)。结论:HMGB-1在DR的发生中可能起到重要作用,但与DR的病理进程无明显关系。
- 李达张小玲王新阳毕育学
- 关键词：高迁移率族蛋白-1糖尿病性视网膜病变房水血浆
- 糖尿病视网膜病变发病机制中VEGF与PEDF的研究进展被引量：35
- 2007年
- 糖尿病视网膜病变(diabeic retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重微血管并发症之一,其基本病理改变是血—视网膜屏障(blood retinal barrier,BRB)破坏,新生血管形成。后期新生血管膜收缩牵拉视网膜脱离。DR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明。任何病理改变在本质上均是体内动态平衡的失调,新生血管的形成亦然,血管刺激因素增强和(或)抑制因素减少使两者平衡失调即所谓的“血管生成开关”。血管内皮生长因子(vascuar endothelial growth factor,VEGF)和色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)作为血管生成因子与血管抑制因子的一对典型代表,在糖尿病视网膜病变中的作用已逐渐被人们认识。本文就二者在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展做一综述。并为DR的相关药物治疗提供思路。
- 樊小娟张小玲
- 关键词：糖尿病视网膜病变VEGFPEDF发病机制
- 陕西农村50岁以上人群眼压不对称性与无确诊史青光眼相关研究
- 2008年
- 目的:通过对陕西省农村50岁以上人群眼压(IOP)不对称性的分布情况及其与无确诊史的调查,分析眼压不对称性与原发性青光眼之间的关系。方法:采用分层整群抽样法于2003-07/12在陕西省洋县、靖边县及富平县对50岁以上人口进行问卷调查,包括询问青光眼确诊史、家族史、发作史和手术史,并进行相关眼科检查,包括视力、眼压、外眼、眼前节、前房深度、眼底等,可疑青光眼者进行进一步检查,包括复查眼压、检查前房角、进行激发试验、检查视野等。双眼眼压之差≥3mmHg定义为眼压不对称性。服用抗青光眼药物者、有诊断史的青光眼患者、接受过白内障手术者及有不可信眼压的受检者不做为调查对象。结果:共调查50岁以上观察对象2125例,其中有1775例完成了青光眼的相关检查,受检率为83.53%。在排除了83例服用抗青光眼药物或有青光眼诊断史、或曾接受过白内障手术及眼压不可信的受检者后,共有1692例符合研究对象纳入标准。调查发现共有23例无青光眼确诊史的患者,患病率为1.36%(95%CI,0.88,2.07)。眼压不对称性共有124例,患病率为7.3%(95%CI,6.2,8.7)。通过Mantel-Haenszel分层分析,显示眼压不对称性的患病率随年龄的增长而显著增加(P=0.012)。双眼中最高眼压>21mmHg的受检者眼压不对称性的患病率(35.7%)明显高于最高眼压≤21mmHg的受检者(7.1%)。应用多因素非条件logistic回归分析显示眼压不对称性与无确诊史的原发性青光眼有显著性关联(OR为3.68;95%CI,1.37,9.86),此联系在双眼中的最高眼压≤21mmHg的受检者中依旧保持(OR为4.74;95%CI,1.16,19.35)。结论:对于那些没有出现高眼压并且还未诊断为青光眼的患者,眼压不对称性与原发性青光眼关联有统计学意义,提示临床上诊断原发性青光眼时,眼压不对称性可作为一个有价值的诊断参考指征。
- 张小玲任百超何媛陈莉孙乃学杨建刚
- 关键词：眼压青光眼老年人群
- 抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织的保护作用被引量：2
- 2016年
- 目的 探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织的保护作用。方法 选用健康成年Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠（2月龄）60只,体质量180～220g。随机分组为正常对照组（CON组,20只）和糖尿病组（DM组,40只）。采用腹腔注射10g/L的链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）溶液（60mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,血糖≥16.7mmol/L者视为糖尿病大鼠动物模型成功（32只）,CON组注射等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲溶液。将糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病1月组和糖尿病2月组,每组16只。每只糖尿病模型大鼠左眼设定为糖尿病对照组（D组）,右眼设定为NAC治疗组（NAC组）。糖尿病大鼠病程2周时,NAC组玻璃体腔注射4μL（1.6μg/μL）NAC,其余糖尿病大鼠玻璃体腔注射4μL 0.01mmol/L的PBS。HE染色观察视网膜外核层厚度变化;透射电镜观察视网膜神经节细胞的超微结构变化;免疫荧光法检测视网膜神经节细胞的数量。结果 在不同的时间点上NAC组较D组视网膜外核层厚度增加（P〈0.01）;而NAC组与CON组视网膜外核层厚度没有明显差异（P〉0.05）。透射电镜下NAC组较D组视网膜神经节细胞中细胞器多,细胞质电子密度高,线粒体肿胀较轻;而NAC组与CON组相比视网膜神经节细胞超微结构无明显差异。在不同的时间点上NAC组较D组视网膜神经节细胞数量增加（P〈0.01）;而NAC组与CON组视网膜神经节细胞数量没有明显差异（P〉0.05）。结论 抗氧化剂NAC对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织有保护作用。
- 陈玲张小玲郝扬史强王静张富军王宝英
- 关键词：抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸糖尿病
