谢宁
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 供职机构：中国医学科学院阜外心血管医院更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 活性带支架绵羊主动脉瓣的制作及组织学和细胞活性研究被引量：1
- 2004年
- 目的 制作活性带支架绵羊主动脉瓣 ,观察液氮深低温保存 3个月后的组织结构 ,证实细胞活性 ,为同种二尖瓣置换实验做准备。方法 无菌条件下取 4～ 12个月 ,体重 (4 0～ 60 )kg的绵羊主动脉瓣 8个 ,经修剪、抗菌素灭菌后缝制于弹性支架上、制成绵羊带支架主动脉瓣 ,1℃ /min的速度程控降温至 -80℃后投入液氮冻存。 3个月后解冻 ,取其中 6个 ,剪取瓣叶 ,流式细胞技术评价细胞活性 ,同期冻存的 6个无支架绵羊主动脉瓣对照。另外 2个带支架绵羊主动脉瓣解冻后用光镜及电镜研究其组织结构 ,新鲜主动脉瓣 2个对照。结果 带支架组和无支架组细胞活性分别为 (90 .92± 2 .90 ) %和 (91.69± 3 .5 0 ) %,两组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。带支架组细胞外基质、内皮细胞及大多数成纤维细胞的超微结构与新鲜瓣膜差异无显著性 ,仅部分成纤维细胞的超微结构有轻微的可逆性改变。结论 带支架设计不影响液氮深低温保存的同种瓣的细胞活性及超微组织结构 ,可用于制作新型的人同种主动脉瓣。
- 刘迎龙吴向阳朱洁宋来凤陈庆良谢宁
- 关键词：组织学细胞活性
- 吸入一氧化氮对左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压的肺血管平滑肌细胞凋亡调控的影响被引量：4
- 2005年
- 目的研究拟用形态学方法TUNEL染色观察肺动脉增生组的肺小动脉平滑肌细胞的凋亡情况和分子生物学的方法DNALadder及PCR反转录反应研究肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2和基因Bax表达,以探讨NO是否可以通过调控凋亡相关基因表达来调控肺血管平滑肌细胞凋亡这一途径,实现对先心病肺动脉高压的治疗以及开发术前治疗肺动脉高压新方法具有重要意义。方法于2001年3月—7月共选择先心病患儿15例,分为4组。男10例,女5例,年龄小于5岁,0.5～5(2.9±1.5)岁。组1为肺动脉平滑肌增生吸入NO治疗组共6例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫4例均合并重度肺动脉高压每日吸入5～10ppmNO2—4h,约10～14d;组2为肺动脉平滑肌增生对照组,不吸入NO治疗共3例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫1例均合并重度肺动脉高压;组3为正常肺动脉对照组共3例,包括3例房间隔缺损合并轻度肺动脉瓣狭窄;组4为肺动脉发育不良对照组共3例,均为法鲁氏四联症。于术中,体外循环后取右肺中叶肺组织1×1cm3分别行TUNEL染色和DNALadder及PCR实验测定Bcl-2基因和Bax基因表达。结果形态学TUNEL染色方法显示左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压,吸入NO治疗组与正常肺动脉组比较,肺小动脉平滑肌细胞凋亡增多;而未吸入NO对照组与正常肺动脉组比较则反之,肺小动脉平滑肌细胞凋亡细胞极少。ASD+轻度PS、TOF和VSD+PH吸入NO治疗的基因Bax表达上调。左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压未吸入NO对照组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2表达上调,Bax基因表达下调;吸入NO治疗组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bax表达上调,Bcl-2表达下调。结论比两组肺动脉增生组的患者,NO对肺动脉高压的治疗主要是通过对细胞凋亡基因表达的调控而达到治疗目的。
- 赵康丽刘迎龙于存涛谢宁宋晓东
- 关键词：左向右分流先心病重度肺动脉高压
- 去细胞组织工程同种心脏瓣膜的生物力学研究被引量：2
- 2004年
- 目的 观察去细胞组织工程同种心脏瓣膜的生物力学特性。方法 取液氮保存的人同种主动脉带瓣管道 ,采用低渗液 去污剂 (1%去氧胆酸 ) 核酸酶法去除了同种心脏瓣膜组织中所有的细胞成分 ,组织基因组DNA含量下降 91% ,保留了完整的细胞外基质。测定去细胞前后组织厚度、组织含水量、热皱缩温度、应力应变曲线、破坏强度及组织伸长比。结果 与去细胞前相比 ,只有管壁组织的含水量去细胞前与去细胞后比较明显增加 (P <0 .0 1) ,瓣叶组织含水量、组织厚度、热皱缩温度、应力应变曲线、破坏强度及组织伸长比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 去细胞组织工程同种心脏瓣膜的生物力学特性稳定 ,符合机体的要求 ,且为受体细胞化组织工程心脏瓣膜的研制提供了可靠的天然的纤维支架材料。
- 崔彬刘迎龙谢宁于存涛张恩平
- 关键词：去细胞组织工程心脏瓣膜生物力学主动脉
