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项鹏

作品数:6 被引量:24H指数:3
供职机构:华西医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 5篇生物学
  • 2篇医药卫生

主题

  • 3篇受体
  • 3篇大脑
  • 2篇胆囊
  • 2篇胆囊收缩
  • 2篇胆囊收缩素
  • 2篇体外
  • 2篇活性
  • 2篇钙调素
  • 2篇肠肽
  • 2篇大鼠大脑
  • 1篇胆囊收缩素受...
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇蛋白激酶C活...
  • 1篇碘-125
  • 1篇信号
  • 1篇信号传递
  • 1篇血管
  • 1篇血管活性

机构

  • 6篇华西医科大学
  • 1篇贵州省人民医...

作者

  • 6篇项鹏
  • 4篇陈曼玲
  • 3篇吴兆锋
  • 2篇谭天秩
  • 1篇史育红
  • 1篇赵瀛兰
  • 1篇王瑞淑
  • 1篇岑小波

传媒

  • 1篇卫生研究
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇核技术
  • 1篇华西医科大学...
  • 1篇国外医学(临...
  • 1篇中国生物化学...

年份

  • 1篇2001
  • 2篇2000
  • 3篇1999
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
脑肠肽胆囊收缩素(cholecystokinin)受体研究进展被引量:5
1999年
CCK是一类典型的脑肠肽,通过其受体调节消化道激素分泌,胃肠道运动.在神经系统以神经递质或神经调质的形式发挥重要的生理功能。用现代分子生物学方法证明,该类受体有两种亚型,即CCK_A和CCK_B/胃泌素受体。通过对其分布、结构与功能、染色体定位及受体激动剂和拮抗剂的研究,将有助于发现与其相关的一些消化道及神经系统疾病的发病机制。
项鹏陈曼玲
关键词:胆囊收缩素胃泌素受体脑肠肽
缺锌抑制体外培养大鼠成骨细胞的增殖及分化被引量:9
1999年
为了研究缺锌对体外培养大鼠成骨细胞增殖和分化的影响,从大鼠颅骨分离出成骨细胞,并于DMEM培养基中进行传代培养。锌特异性络合剂TPEN络合掉培养基中的锌建立细胞体外培养的缺锌模型。采用3H-TdR掺入法确定成骨细胞在不同时点DNA的合成状况,同时应用流式细胞仪进行细胞周期的分析;采用组织学方法观察细胞骨架的变化、3H-脯氨酸掺入法确定胶原蛋白的合成;采用酶动力学和放免方法分别测定碱性磷酸酶活性和骨钙素含量。结果表明,缺锌组成骨细胞3H-TdR掺入量在各个时点明显低于对照组,细胞被阻滞于细胞周期中G2/M期,这与细胞骨架受损密切相关。缺锌组胶原蛋白合成、骨钙素含量及碱性磷酸酶活性明显低于对照组。但缺锌补锌组的各个指标与对照组相比无统计学差异。因此,缺锌能够抑制体外培养大鼠成骨细胞的增殖和分化。
岑小波赵瀛兰王瑞淑项鹏吴兆锋
关键词:成骨细胞分化体外培养锌缺乏
大鼠大脑皮质胆囊收缩素受体的体外结合分析法研究
1999年
用Bolton-Hunter试剂联结法标记胆囊收缩素(CCK8),得125I-BH-CCK8,其比放射性为3.4TBq/mmol,放射化学纯度大于96%。取其与自制的大鼠大脑皮质细胞膜进行受体放射分析,发现标记配体与大鼠大脑皮质CCK受体的结合具有温度和时间依赖性,可饱和性,可逆性及特异性。经Scatchard分析获大鼠大脑皮质细胞膜CCK受体Kd值为1.098nmol/L,Bmax为197.5fmol/mg蛋白。
项鹏陈曼玲谭天秩史育红
关键词:胆囊收缩素受体
^(125)I-VIP与人胃肠腺癌及癌旁组织细胞膜的体外受体结合特性研究被引量:3
2000年
探讨^(125)I-血管活性肠肽(VIP)与人胃腺癌及癌旁组织细胞膜、结肠腺癌及癌旁组织细胞膜的体外受体结合特性。^(125)I-VIP采用CH-T法制备, Sephadex G-50柱层析纯化,硅胶60F_(254)薄板层析(TLC)检测。^(125)-I-VIP与人胃肠腺癌及癌旁组织细胞膜进行体外时间-温度结合实验、饱和结合实验和竞争结合实验。结果显示:碘标记率70%,^(125)I-VIP比活度18TBq/mmol,放射化学纯度98%;^(125)I-VIP与人胃腺癌及癌旁组织细胞膜、结肠腺癌及癌旁组织细胞膜的结合具有温度与时间依赖性、可饱和性及特异性;Scatchard作图均为一直线,提示上述组织细胞膜含有单一位点VIP受体;胃腺癌细胞膜及癌周组织细胞膜、结肠腺癌细胞膜及癌周组织细胞膜上VIP受体的K_d值分别为1.91、1.26、0.97、1.53nmol/L;B_(max)分别为339、156、304、 151fmol/mg。研究结果表明人胃肠腺癌细胞膜与其癌旁组织细胞膜相比, VIP受体亲和力无明显变化,最大结合容量明显增加,为VIP受体显像奠定了直接的实验依据。
史育红谭天秩项鹏
关键词:血管活性肠肽受体胃肠肿瘤碘-125
胆囊收缩素8对大鼠大脑皮质细胞钙调素和蛋白激酶C活性的影响被引量:7
2001年
为阐明中枢神经系统中胆囊收缩素 8(CCK8)受体的信号传递机制 ,以分离的大鼠大脑皮质神经细胞为材料 ,观察了CCK8对细胞内钙调素 (CaM)、3′ ,5′ 环腺苷酸 (cAMP)、蛋白激酶C(PKC)活性的影响 研究结果表明 ,CCK8可刺激大脑皮质细胞CaM、PKC活性的增加 ,并有剂量依赖关系 但CCK8在 10 -12 ~ 10 -6mol L范围内 ,细胞内cAMP含量无显著变化 利用受体亚型L 364,718和L 365,2 60的研究表明 ,两种拮抗剂均可抑制CCK8引起的CaM和PKC活性变化 ,但两者IC50 不同 对于CaM ,CCKB 受体拮抗剂L 365,2 60的IC50 比CCKA 受体拮抗剂L 364,718低 4 0倍 ;而对于PKC ,L 365,2 60的IC50 比L 364,718低 60倍 因此认为 ,CCK8主要是通过CCKB
项鹏陈曼玲吴兆锋
关键词:钙调素蛋白激酶C
八肽胆囊收缩素对大鼠大脑皮质细胞钙调素活性的影响被引量:2
2000年
为了探讨胆囊收缩素 (CCK)受体在中枢神经系统中的信号传递机制 ,观察了CCK8和CCKA 受体拮抗剂L 36 4,718、CCKB 受体拮抗剂L 36 5 ,2 6 0对大鼠大脑皮质钙调素 (CaM )活性的影响 .结果表明 :a CCK8对CaM活性的影响具有时间依赖性 ,15min达到最高点后逐渐下降 ;b CCK8在 10 -12 ~ 10 -7mol/L范围内可刺激CaM活性的增加 ,超过 10 -7mol/L后 ,逐渐趋于饱和 .c CCKA 受体拮抗剂L 36 4,718、CCKB 受体拮抗剂L 36 5 ,2 6 0均可抑制 10 -7mol/LCCK8引起的CaM活性的增加 ,但两者IC50 相差 40倍 ,L 36 5 ,2 6 0在较低浓度时即能明显拮抗CCK8引起的CaM活性变化 .研究结果提示CCK8可能通过CCKB 受体引起CaM活性变化 ,而CaM可能是CCKB
项鹏陈曼玲吴兆锋
关键词:钙调素信号传递
共1页<1>
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