范丽雯
- 作品数:2 被引量:12H指数:2
- 供职机构:桂林医学院更多>>
- 发文基金:广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 荔枝核总黄酮对两种肝纤维化大鼠模型的作用比较被引量:4
- 2020年
- 目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对四氯化碳(CCl 4)诱导肝纤维化大鼠和胆管结扎(BDL)肝纤维化大鼠的作用及其机制。方法大鼠40只,随机分正常对照组、CCl 4模型对照组、CCl 4+TFL组、BDL模型对照组、BDL+TFL组,每组8只。采用40%CCl 4诱导建立肝纤维化大鼠模型,双重胆管结扎法复制BDL模型。CCl 4+TFL组和BDL+TFL组灌胃给予TFL(300 mg·kg^-1·d^-1),正常对照组、CCl 4组和BDL组灌胃0.9%氯化钠溶液(300 mg·kg^-1·d^-1)。检测血清中碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(T-BiL)。Sirius red染色测算胶原面积;免疫组织化学法检测抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CollagenⅠ在肝脏组织中的表达;Western blotting法检测α-SMA、核因子-κB(NF-κB)p65、环氧化酶2(COX-2)蛋白的表达。结果TFL降低CCl 4模型AST的作用强于BDL模型(P<0.05),而降低T-BiL、脾指数、肝脏α-SMA蛋白表达等的作用弱于BDL模型(P<0.05),均可明显降低两种模型大鼠ALT、ALP、肝纤维化的胶原面积、NF-κBp65与COX-2蛋白在肝脏中的表达(均P<0.05)。结论TFL对CCl 4和BDL两种模型的肝纤维化大鼠均有较好的改善肝纤维化作用,机制可能与调节炎症因子NF-κBp65、COX-2等的表达有关。
- 成秋宸覃雯卓朗赵永忠范丽雯林文斯刘瑞彪
- 关键词:荔枝核总黄酮肝纤维化Α-平滑肌肌动蛋白核因子-ΚBP65环氧化酶2
- 荔枝核总黄酮对结肠癌细胞株HT29的抑制作用及相关机制被引量:8
- 2017年
- 目的:探讨不同浓度的荔枝核总黄酮(total flavone of Litchi Semen,TFLS)对人的结直肠癌细胞株HT29的体外抑制作用及对该细胞系中核转录因子-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB);Toll样受体4(Toll-like receptors,TLR4);白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL^(-1)β)mRNA和蛋白表达的影响。方法:体外培养HT29细胞株,给予TFL(0,0.16,0.32,0.64,1.28,2.56 g·L^(-1))干预,给药后24,48,72 h,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分别检测TFLS对HT29增殖的影响,采用逆转录PCR检测各组NF-κB,TLR4,IL^(-1)βmRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB,TLR4,IL^(-1)β蛋白表达情况。结果:MTT检测结果显示TFL对HT29增殖呈良好的时间依赖性和剂量依赖性,以作用72 h,质量浓度为2.56 g·L^(-1)抑制率最高。与空白组比较,TFL组作用72 h后,HT29细胞系中NF-κB,IL^(-1)β基因和蛋白表达水平均降低,尤以TFL 0.64,2.56 g·L^(-1)组较明显(P<0.05)。TFL组TLR4基因表达较空白组差异明显(P<0.05),蛋白表达差异不明显。结论:TFL在体外对HT29细胞系的增殖具有抑制作用,NF-κB可能为TFL抑制HT29细胞系增殖的关键因子。
- 卢青成秋宸范丽雯
- 关键词:荔枝核总黄酮HT29细胞核转录因子-ΚB白细胞介素-1Β