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膀胱内少见异物1例被引量：2: 2018年; 患者,男,50岁,已婚,因＂膀胱内自行置入异物伴尿痛1d＂于2017年5月28日收住入院。该男子1d前玩耍时将数枚磁性钢珠经尿道口塞进尿道,挤压阴茎后,钢珠消失,自诉排尿不畅,伴尿痛,未曾理会,尿痛症状逐渐加重1d后遂来我院就诊。查尿常规示：WBC 15~20个/HP,; 李玉兵高云球江少波任小刚; 关键词：膀胱异物磁珠

补肾活血方对前列腺增生模型大鼠膀胱胶原沉积的影响被引量：5: 2013年; 目的:观察补肾活血方补肾活血方对前列腺增生大鼠膀胱组织胶原沉积的影响。方法:清洁级雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常组、模型组、模型加补肾活血方组、模型加坦索罗辛组4组。除正常组外,其它实验大鼠以去势加睾酮注射法复制大鼠BPH模型。于去势第一天起,各组大鼠分别给予相应药物灌胃。模型+补肾活血方按1 mL/100(g.d)体重予补肾活血方(由淫羊藿、枸杞子、穿山甲、丹参、菟丝子等组成,含生药量2.34g/mL)灌胃,模型加坦索罗辛组按1.8μg/100(g.d)体重予坦索罗辛灌胃。其余各组予等体积生理盐水灌胃。均每日1次,连续38 d后检测各组大鼠前列腺、膀胱湿重及脏器指数,免疫组织化学法观察膀胱组织内胶原沉积。结果:模型组膀胱胶原Ⅲ阳性面积率、总IOD等均明显高于空白组(P<0.01)。补肾活血方、坦索罗辛组膀胱胶原Ⅲ阳性面积率及总IOD均明显较模型组低(P<0.01)。膀胱胶原Ⅰ沉积情况与胶原Ⅲ类似。模型组膀胱胶原Ⅰ/胶原Ⅲ总IOD可降至0.28,与空白组相比有非常显著的差异(P<0.01),补肾活血方组则明显高于模型组(P<0.01),与空白组相比无统计学差异;结论:补肾活血方组可以明显降低BPH模型大鼠膀胱组织胶原Ⅲ沉积,提高胶原I/胶原III比率,这可能是补肾活血方有效改善BPH继发膀胱改变的机制之一。; 孙洁李秋芬田代志江少波邬贤德裘顺安任小刚李玉兵; 关键词：前列腺增生膀胱胶原补肾活血方

Med-19基因对膀胱癌细胞迁移及侵袭能力的影响: 2018年; 目的探讨在体外通过干扰RNA（siRNA）下调Med-19基因的表达对人膀胱癌T24细胞迁移、侵袭能力的影响。方法采用Transwell-移试验、Transwell侵袭实验观察TsiRNA在体外对人膀胱癌T24细胞迁移、侵袭能力的影响，RT—PCR技术检测siRNA处理后Med－19基因与蛋白表达水平的变化。结果siRNAT调Meal－19基因表达可以明显降低T24的迁移、侵袭能力。结论膀胱癌细胞的迁移、侵袭能力与Med－19基因的过表达密切相关，Med－19基因特异性siRNA可以降低T24细胞的迁移、侵袭能力。; 李玉兵江少波任小刚求旦旦; 关键词：RNA干扰

靶向调控miR-21-5p上调TIMP3抑制膀胱癌SCSP-571细胞ECM和EMT的机制研究被引量：2: 2019年; 目的探讨靶向调控miR-21-5p上调金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP3)抑制膀胱癌细胞外基质降解(ECM)和上皮间质转化(EMT)的作用效果与机制。方法 96孔板培养膀胱癌SCSP-571细胞,分对照组、空载质粒组、miR-21-5p沉默组、TIMP3沉默组、miR-21-5p+TIMP3沉默组。对照组常规培养,空载质粒组加空载质粒共培养,miR-21-5p沉默组加入miR-21-5p inhibitor;TIMP3沉默组加入TIMP3-shRNA慢病毒感染质粒;miR-21-5p+TIMP3沉默组同时加入miR-21-5p inhibitor和TIMP3-shRNA慢病毒感染质粒。培养72 h,采用荧光定量PCR实验测定各组miR-21-5p和TIMP3的mRNA表达,WB实验测定各组ECM和EMT标志物的表达,Transwell小室实验测定各组细胞迁移能力和侵袭能力。结果与对照组相比,miR-21-5p沉默组E钙粘蛋白和TIMP3蛋白表达水平升高,同时N钙粘蛋白、纤维蛋白、MMP-2、MMP-7、MMP-9蛋白表达水平,细胞迁移与侵袭能力降低;TIMP3沉默组E钙粘蛋白和TIMP3蛋白表达水平降低,同时N钙粘蛋白、纤维蛋白、MMP-2、MMP-7、MMP-9蛋白表达水平,细胞迁移与侵袭能力升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。miR-21-5p+TIMP3沉默组的各项指标介于miR-21-5p沉默组与TIMP3沉默组之间,差异有统计学意义(P<0.05)。结论靶向调控miR-21-5p能够起到抑制膀胱癌细胞侵袭与转移的效果,作用机制可能与提高了TIMP3表达,从而抑制了MMPs介导的ECM与EMT有关。; 李玉兵江少波任小刚严佳胜; 关键词：膀胱癌细胞外基质降解基质金属蛋白酶抑制因子

补肾活血方对BPH模型大鼠膀胱逼尿肌缝隙连接蛋白表达的影响被引量：5: 2012年; 目的:观察补肾活血方补肾活血方对前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA及蛋白表达的影响。材料与方法:清洁级雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常组、模型组、模型加补肾活血方组、模型加坦索罗辛组四组。除正常组外,其它实验大鼠以去势加睾酮注射法复制大鼠BPH模型。于去势第一天起,各组大鼠分别给予相应药物灌胃。模型+补肾活血方按1mL/100g/日体重予补肾活血方(由淫羊藿、枸杞子、穿山甲、丹参、菟丝子等组成,含生药量2.34g/ml)灌胃,模型加坦索罗辛组按1.8μg/100g/日体重予坦索罗辛灌胃。其余各组予等体积生理盐水灌胃。均每日1次,连续38天后检测各组大鼠膀胱逼尿肌组织Cx43 mRNA及蛋白表达。结果:与空白组相比,模型组Cx43 mRNA表达明显上升(2.08 vs 30.69,P<0.01),坦索罗辛及补肾活血方组Cx43 mRNA表达与空白组相比也有升高,但无统计学差异(16.05,12.74,2.08,P>0.05)。与模型组相比,补肾活血方(12.74 vs 30.69,P<0.01)Cx43 mRNA表达明显下降。与空白组相比,模型组及补肾活血方、坦索罗辛等各组Cx43蛋白表达明显上升(分别为1.44,3.89,1.86,2.73),而补肾活血方、坦索罗辛各组与模型组相比,Cx43蛋白表达均明显下降(P<0.01)。结论:补肾活血方组可以明显降低BPH模型大鼠膀胱组织Cx43 mRNA及蛋白表达,这可能是补肾活血方有效改善BPH继发膀胱改变的机制之一。; 孙洁李秋芬田代志江少波邬贤德裘顺安任小刚李玉兵; 关键词：膀胱缝隙连接蛋白

补肾活血方对良性前列腺增生大鼠前列腺导管系统上皮细胞凋亡的影响被引量：11: 2014年; 目的:探讨补肾活血方对BPH大鼠前列腺导管系统上皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:3月龄雄性Wistar大鼠100只,随机分为对照组、去势组、模型组、模型加补肾活血组4组,每组25只。其中模型组、模型加补肾活血组以去势加丙酸睾酮法复制BPH模型。自造模起,模型加补肾活血组给予2.34 g/ml补肾活血方流浸膏灌胃,其余各组予以等体积生理盐水灌胃,共37 d。去势后第38天处死各组大鼠,并留取标本。免疫组化法检测前列腺导管系统转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-肌动蛋白分布及阳性细胞数;TUNEL法检测前列腺导管系统上皮细胞凋亡率。结果:与模型组相比,模型加补肾活血组无论前列腺导管近段[(36.42±8.10)%vs(15.28±4.30)%,P<0.01]还是远段[(8.71±2.28)%vs(4.42±2.07)%,P<0.05],TGF-β1阳性细胞百分数均明显升高,但只有近段α-肌动蛋白阳性细胞率高于模型组[(28.14±7.43)%vs(18.28±4.07)%,P<0.01],但仍然低于对照组[(33.57±6.85)%,P<0.05]。与对照组比较,模型组和模型加补肾活血组前列腺腺管远、近段上皮细胞凋亡率均明显下降[远段:17.60±4.86 vs 3.07±1.14(P<0.01)、12.37±2.25(P<0.05);近段:39.42±9.20vs 3.86±1.34(P<0.01)、31.14±5.64(P<0.01)]。与模型组比较,模型加补肾活血组前列腺腺管远、近段上皮细胞凋亡率均明显增高(P<0.01)。结论:补肾活血方可通过上调TGF-β1表达,抑制前列腺导管系统近端的平滑肌数量减少,促进前列腺腺管上皮细胞凋亡,从而有效地抑制了良性前列腺增生。; 孙洁李秋芬田代志江少波邬贤德裘顺安任小刚李玉兵; 关键词：良性前列腺增生转化生长因子Β-1 凋亡中医药补肾活血方

针灸联合M受体阻滞剂治疗膀胱灌注化疗患者下尿路症状的疗效观察: 目的探讨针灸联合M受体阻滞剂治疗膀胱灌注化疗患者下尿路症状(LUTS)的疗效。方法对2014年2月至2018年2月124例经尿道膀胱肿瘤电切术后(TURBt)定期行吡柔比星膀胱灌注化疗患者,符合入选/排除标准患者进行单中...; 李玉兵裘顺安严佳胜任小刚江少波; 关键词：针灸膀胱灌注化疗下尿路症状; 文献传递

针灸联合M受体阻滞剂治疗膀胱灌注化疗患者下尿路症状的疗效观察: 目的探讨针灸联合M受体阻滞剂治疗膀胱灌注化疗患者下尿路症状(LUTS)的疗效。方法对2014年2月至2018年2月124例经尿道膀胱肿瘤电切术后(TURBt)定期行吡柔比星膀胱灌注化疗患者，符合入选/排除标准患者进行...; 李玉兵裘顺安严佳胜任小刚江少波; 关键词：针灸膀胱灌注化疗下尿路症状

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任小刚

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