您的位置: 专家智库 > >

梁静

作品数:4 被引量:15H指数:2
供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金:上海市科学技术委员会科研基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇骨细胞
  • 2篇破骨
  • 2篇破骨细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白聚糖
  • 1篇低氧
  • 1篇型胶原
  • 1篇修复骨缺损
  • 1篇氧浓度
  • 1篇软骨
  • 1篇软骨细胞
  • 1篇通路
  • 1篇皮肤
  • 1篇皮肤成纤维细...
  • 1篇缺损
  • 1篇细胞表型
  • 1篇纤维细胞
  • 1篇聚糖
  • 1篇基因

机构

  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇上海市第一人...
  • 1篇上海市伤骨科...

作者

  • 4篇梁静
  • 3篇邓廉夫
  • 2篇王君
  • 2篇周琦
  • 2篇朱雅萍
  • 1篇齐进
  • 1篇何亚峰
  • 1篇冯伟
  • 1篇谭延斌
  • 1篇肖德常
  • 1篇张伟
  • 1篇魏立
  • 1篇吕学敏
  • 1篇杨庆铭

传媒

  • 1篇中国矫形外科...
  • 1篇中华外科杂志
  • 1篇上海交通大学...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2009
  • 2篇2007
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
核结合因子a1基因修饰的皮肤成纤维细胞修复骨缺损的实验研究被引量:6
2007年
目的探讨核结合因子 al(Cbfal)基因修饰的兔皮肤成纤维细胞与煅烧骨构建的移植材料对长骨大段骨缺损的修复作用。方法分离、纯化、培养兔皮肤成纤维细胞(RSF),应用pSG5-cbfal 及 pSG5质粒分别转染 RSF,获得 pSG5-Cbfal/RSF 及 pSG5/RSF,培养生长48 h 后,分别接种于长2 cm、直径4 mm 的圆柱状牛煅烧骨(TBC)上,制成 pSG5-Cbfal/RSF/TBC 及 pSG5/RSF/TBC复合物材料。制备兔桡骨中部长2 cm 的骨缺损模型,随机分组后,植入 pSG5-Cbfal/RSF/TBC 材料作为实验组(Ⅰ组),以 pSGS/RSF/TBC 材料植入组(Ⅱ组)、单纯 TBC 材料植入组(Ⅲ组)和无植入材料的自然修复组(Ⅳ组)作为对照,每组6只(12个桡骨)动物。分别于术后第4周及第12周摄 X 线片检查并最终获取骨折处标本,对植骨处进行三点抗折弯测试、脱钙骨组织切片的 HE 染色和 Masson染色及新生骨小梁图像计量分析。结果Ⅰ组标本骨质生长活跃,有大量新生骨小梁,生物力学性能良好,骨缺损处已完成早期愈合及修复;Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅳ组无明显新生骨形成,未显示骨修复现象。结论 Cbfa1 基因修饰的兔皮肤成纤维细胞经与煅烧骨复合植入兔体内后,能完成对大段骨缺损的修复。
肖德常邓廉夫杨庆铭谭延斌吕学敏张伟冯伟何亚峰梁静朱雅萍齐进周琦王君
关键词:成纤维细胞骨缺损骨修复
通过RAW264.7细胞系初步研究破骨细胞中Notch1对RANKL-RANK系统的影响被引量:2
2018年
目的·探索细胞核因子κB受体激活蛋白配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)/核因子κB受体激活蛋白(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)系统及Notch通路间的交互调控机制。方法·通过RANKL (35 ng/L)刺激RAW264.7小鼠破骨细胞前体细胞系,用real-time PCR、Western blotting检测Notch通路关键分子的表达水平。小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)技术抑制Notch通路中Notch1、Dll1和Dll3分子的表达,检测上述分子抑制后Rank mRNA和蛋白表达的变化。结果·RANKL刺激引起Notch1、Jagged1、Jagged2的表达降低,Dll4的表达升高。RANKL抑制Notch通路下游分子Hes1、Hey1的表达。通过si RNA技术,Notch1、Dll1和Dll3 mRNA的表达分别下调71%(P=0.000)、53%(P=0.015)和70%(P=0.000)。Notch1表达抑制后,Rank m RNA和蛋白的表达均增加(P=0.003,P=0.000)。结论·Notch1对RANKL-RANK系统的潜在调节机制,可能在破骨细胞相关的溶骨活动中发挥重要作用。
王君梁静何沂峰
关键词:破骨细胞NOTCH通路
不同氧环境中破骨细胞的分化、发育、功能变化
[目的]成人骨骼疾病中,多数是由于破骨细胞功能过强而使骨吸收亢进导致的,包括绝经后骨质疏松、牙周病、炎症中的骨溶解、多发性骨髓瘤等,所以明晰生理病理状态破骨细胞的发育、分化、功能,并发现抑制破骨细胞抗骨吸收功能的药物是基...
梁静邓廉夫
关键词:破骨细胞氧浓度TRAP骨吸收
文献传递
氧环境影响关节软骨细胞表型的相关研究被引量:7
2009年
[目的]观察检测低氧和常氧条件下原代和传代后软骨细胞各特异性基因及蛋白表达的改变。[方法]采用3~5日龄C57BL/6小鼠,取四肢关节软骨,经机械分离和酶消化法获得关节软骨细胞,将原代细胞P0和传代后细胞P1、P2分别在普通和低氧培养箱中培养2d,用RT-PCR检测II型胶原、可聚蛋白聚糖和sox9特异性基因及Ihh、PTHrP、bmp4、wnt5a分化相关基因的表达差异,原代软骨细胞用免疫组化和阿利新蓝染色检测II型胶原、可聚蛋白聚糖的蛋白表达。[结果]低氧条件下,免疫组化显示II型胶原和可聚蛋白聚糖的表达较普通培养增强,II型胶原、wnt5a的基因表达增强,Ihh的表达降低;传代后软骨细胞的蛋白、特异性基因和分化相关基因表达未见明显差异。[结论]低氧条件下,原代软骨细胞的II型胶原表达增强,且可能主要是受Ihh、wnt5a等分化相关基因的调控。短期单层培养方式不能明显改善、恢复特异性基因表达降低的传代后软骨细胞表型。
梁静邓廉夫朱雅萍周琦魏立
关键词:软骨细胞低氧蛋白聚糖
共1页<1>
聚类工具0