李秀丽
- 作品数:6 被引量:9H指数:2
- 供职机构:南昌大学第三附属医院更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 阿托伐他汀序贯治疗对老年冠状动脉介入手术对比剂应用后肾功能的影响
- 2012年
- 目的观察阿托伐他汀序贯治疗对老年患者冠状动脉介入手术对比剂应用后肾功能的影响。方法 80例冠状动脉介入手术老年患者随机分为阿托伐他汀组和对照组,各40例,阿托伐他汀组于冠状动脉介入手术前给予阿托伐他汀序贯治疗(术前12 h阿托伐他汀80 mg,术前2 h阿托伐他汀40 mg,术后40 mg/d),对照组术前及术后均给予其他调脂药常规治疗,观察术前及术后第1天、第2天血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)、血浆光抑素C(CysC)、肾小球滤过率(GFR)的变化。结果术前两组间Scr、BUN、Ccr、CysC、GFR均无显著变化(P>0.05),阿托伐他汀组术前术后CysC、GFR均无显著变化(P>0.05);术后第1天及第2天两组间CysC、GFR比较,阿托伐他汀组GFR显著高于对照组(P<0.05),CysC显著低于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀序贯治疗能够预防老年患者冠状动脉介入手术对比剂应用后肾功能恶化。
- 陈晖颜友良李顺辉李秀丽涂颉洪刘丽赟
- 关键词:阿托伐他汀冠状动脉介入手术对比剂肾功能不全
- 阿托伐他汀对心肌桥患者冠状动脉血流储备的影响被引量:5
- 2012年
- 目的:观察阿托伐他汀对心肌桥患者冠状动脉血流储备的影响。方法:入选经冠状动脉造影证实左前降支心肌桥患者33例,随机分为治疗组17例和对照组16例,治疗组给予阿托伐他汀,对照组给予安慰剂,共治疗3个月,用经胸彩色多普勒冠状动脉血流显像技术检测心肌桥患者冠状动脉血流储备,比较治疗前、治疗后1个月及3个月心肌桥患者冠状动脉血流储备的变化。结果:治疗组服用阿托伐他汀后3个月心肌桥患者冠状动脉血流储备由治疗前2.02±0.42升至2.68±0.63(P<0.01),对照组治疗前后心肌桥患者冠状动脉血流储备变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀治疗可以改善心肌桥患者冠状动脉血流储备,改善心肌血流灌注。
- 陈晖邹文颜友良李秀丽李顺辉熊强珍
- 关键词:阿托伐他汀心肌桥冠状动脉血流储备
- 假性膜部瘤与真性膜部瘤室间隔缺损介入封堵术心律失常发生率的比较与分析被引量:2
- 2014年
- 目的分析假性膜部瘤与真性膜部瘤室间隔缺损介入封堵术心律失常的发生率,并探讨其防治措施。方法将227例成功进行介入封堵治疗室间隔缺损患者分为假性膜部瘤组(n=160)与真性膜部瘤组(n=67),每例患者术前均经临床体检、心电图、胸部X线、超声心动图检查确诊,对其围术期持续心电监测数据进行比较与分析。结果真性膜部瘤组术后各种心律失常发生率较假性膜部瘤组明显增加(P<0.01),其中以传导阻滞发生尤为明显。结论真性膜部瘤室间隔缺损介入封堵术后心律失常发生率显著增加,与其解剖结构有关。因此,术中操作轻柔,选择合适的封堵器,术后严密观察,积极治疗,绝大多数患者均可恢复。
- 童一帆颜友良李顺辉李秀丽刘丽赟
- 关键词:室间隔缺损介入封堵术心律失常
- 女性冠状动脉粥样硬化性心脏病患者多巴酚丁胺超声心动图负荷试验前后血浆B型脑尿肽水平的变化及临床意义被引量:2
- 2013年
- 目的观察女性冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)前后血浆B型脑尿肽水平变化(△BNP)及临床意义。方法入选女性疑似冠心病病例90例(除外心力衰竭),所有患者均行冠状动脉造影检查,分为正常组39例和冠心病组51例,1周内所有患者行DSE,分别在试验前后测定血浆BNP水平,比较两组DSE前后血浆BNP水平,比较不同冠状动脉病变程度患者DSE前后△BNP水平。结果冠心病组DSE后血浆BNP水平较DSE前显著升高(P〈0.01);不同冠状动脉病变程度患者DSE前后△BNP水平存在差异,多支病变组高于单支和双支痛变组(P〈0.05),双支病变组高于单支病变组(P〈0.05);当DSE前后ABNP的水平〉7.6pg/mL时,诊断冠心病的敏感性为82.4%,特异性为8712%,AUC为0.896,95%可信区间为0.814-0.951。结论DsE前后检测△BNP水平对女性冠心病诊断及评价冠心病病情具有重要临床意义。
- 陈晖颜友良邹文李秀丽李顺辉
- 关键词:多巴酚丁胺超声心动图负荷试验女性
- 氧化低密度脂蛋白诱导内皮祖细胞凋亡的机制探讨
- 2011年
- 目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉血内皮祖细胞(EPCs)凋亡的信号途径。方法:密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞分成以下各组:(1)空白对照组:不作任何处理,以RPMI1640培养液继续培养48 h;(2)ox-LDL各浓度组(共3组):EPCs培养24 h后,再分别换用含5,10,20 mg/L ox-LDL的RPMI1640培养液继续培养24 h;Western blot检测细胞内Akt、磷酸化Akt的蛋白表达时加上一组。(3)Wortmannin组:EPCs培养24 h后,换用含Wortmannin 100μmol/L RPMI1640培养液继续培养24 h。采用MTT法检测EPCs增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率;提取细胞RNA,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测Bcl-2mRNA表达;采用免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达水平;采用Western blot检测磷酸化Akt的蛋白表达。结果:Ox-LDL呈浓度依赖性抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡(P<0.01),基础状态下内皮祖细胞表达Bcl-2mRNA及蛋白,ox-LDL处理能抑制其表达,降低磷酸化Akt的表达,并存在量效关系(P<0.05)。结论:Ox-LDL抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡的作用是通过抑制Akt活化,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2实现的;Ox-LDL的作用机制至少部分是依赖PI3K/Akt信号通路实现,这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。
- 李秀丽颜友良李顺辉张卫张皑
- 关键词:内皮祖细胞氧化低密度脂蛋白BCL-2