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咳嗽反射调控机制的研究进展被引量：3: 2022年; 咳嗽反射是机体重要的防御性反射,通过外周神经和中枢神经共同调控保持平衡,其刺激信号主要是通过迷走神经介导。咳嗽反射不仅受脑干水平影响,且大脑中枢在咳嗽反射调控过程中也发挥着重要作用。针对咳嗽反射,目前周围神经潜在的调控靶点包括瞬时受体电位香草酸受体1(TRPV1)、瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)及P2X3受体,而关于中枢神经潜在的调控靶点尚不明确。本文从周围神经和中枢神经角度探讨其对咳嗽反射的调控机制,以期为咳嗽患者的治疗提供新思路。; 王琳桂沛君谢瑛郭利亚吴春薇陈宸; 关键词：咳嗽咳嗽反射外周机制

46例移植后淋巴组织增殖性疾病的临床和病理特点分析: 2023年; 目的通过分析46例移植后淋巴组织增殖性疾病(PTLD)的临床和病理特点提高医生对本病的诊治水平。方法收集我院诊治的PTLD患者资料,复习其临床和病理特点。结果入组男女比例1∶1。实体器官移植(SOT)40例,异基因干细胞移植(HSCT)6例。中位年龄3岁,移植后至确诊中位时间12.5个月,HSCT患者发病明显早于SOT患者且差异有统计学意义(Z=-2.714,P=0.005)。最常见的首发症状为淋巴结肿大。23例为非结构破坏性,10例为多形性,12例为单形性,1例为经典霍奇金淋巴瘤型。EBER检测阳性41例,阴性5例。结论PTLD是SOT或HSCT严重的并发症,多于移植后早期发生,HSCT患者术后发病明显早于SOT患者。对PTLD早期发现、早期治疗,可改善预后。; 王琳陈光勇岳冰苏才丽张燕林; 关键词：淋巴组织增殖性疾病临床病理特点

21例肝豆状核变性临床及病理形态特点分析被引量：4: 2018年; 目的总结肝豆状核变性患者肝脏临床及病理形态学特征,提高对该病的诊断水平。方法回顾性分析我院2013年1月至2018年8月期间明确诊断肝豆状核变性并行肝脏活组织检查的病例21例,分析患者的肝脏病理形态学特点及临床特征。采用Fisher精确检验法分析肝穿刺及肝移植活组织检查中病理形态学的差异,分析病理模式与活组织检查类型及临床指标之间的关系。结果21例肝豆状核变性患者中有10例行肝脏穿刺活组织检查,11例行肝移植切除病肝活组织检查;表现为单纯性脂肪肝模式4例(19.0%,4/21)、脂肪性肝炎样模式8例(38.1%,8/21)、炎症坏死不伴肝硬化模式4例(19.0%,4/21)、炎症坏死伴肝硬化模式5例(23.9%,5/21)。肝脏内出现铜沉积12例(57.1%,12/21),且铜在肝脏内分布不均。结论肝豆状核变性肝脏形态学主要表现为4种模式,但缺乏特征性改变,应该结合患者的临床病史、实验室检查、基因检测结果及肝脏形态学改变进行综合判断。; 王琳孙丽莹黄坚陈光勇赵新颜; 关键词：肝豆状核变性

国家临床医学研究中心学科建设初探被引量：7: 2017年; 医院学科建设在医院的建设发展中具有举足轻重的地位和作用,是实现医院发展规划的有力支撑,是医院提升核心竞争力的关键。加强学科建设有助于推进医院的可持续性发展,但如何强化医院学科建设一直是管理者所探讨的问题。; 王琳许腾飞刘茉郭水龙; 关键词：学科建设

家系不宁腿综合征/Willis-Ekbom病患者NOTCH2NLC基因研究被引量：2: 2021年; 目的探讨家系不宁腿综合征/Willis-Ekbom病患者NOTCH2NLC基因是否存在GGC异常重复扩增。方法收集2016年1月至2020年10月作者医院诊治的家系不宁腿综合征/Willis-Ekbom病患者35例,对先证者提取DNA,进行重复引物聚合酶链反应PCR(RP-PCR)和富含GC的毛细管电泳的PCR(GC-PCR),以确定NOTCH2NLC基因中GGC重复序列的大小。结果35例家系不宁腿综合征/Willis-Ekbom病患者均未检测到GGC重复序列异常扩增。结论NOTCH2NLC基因GGC异常重复扩增可能不参与不宁腿综合征/Willis-Ekbom病的发病机制。; 毕鸿雁王琳杜艺彤许晓娇薛云脱厚珍; 关键词：不宁腿综合征三核苷酸重复扩增

低级别嗜酸细胞肾肿瘤的临床病理学特征分析: 2024年; 目的探讨低级别嗜酸细胞肾肿瘤(LOT)的临床病理学特征、免疫组织化学表达情况。方法对首都医科大学附属北京友谊医院病理科2021-06—2023-07诊断的5例(6个)LOT的临床、组织形态学、免疫表型及随访资料进行总结。结果5位患者男性1例,女性4例。肿瘤境界清楚,由紧密排列的实性小巢状结构构成,可见疏松水肿区及出血区。细胞学形态较一致,呈圆形,胞质丰富嗜酸性,可见核周空晕,WHO/国际泌尿病理协会(ISUP)分级多为2级(5/6),偶为3级(1/6)。免疫表型均为CK7阳性,CD117阴性。GATA3大多阳性(5/6),Ki-67增殖指数1%~3%。结论LOT是一种具有独特形态及免疫表型的惰性肿瘤,病理医师应当加强对于此类病变的认识,不要将其误诊为其他嗜酸细胞肿瘤。; 岳冰张淑红柳玮华徐瑞王琳陈光勇; 关键词：肾肿瘤嗜酸细胞

基于2009—2018年北京市某三级综合医院科研项目及文章的科研管理分析与思考被引量：5: 2020年; 目的分析2009—2018年北京市某三级综合医院科研项目、中英文论文,为医院未来科研管理决策提供量化依据。方法根据该院2009—2018年科研项目及中英文论文数据,对项目数量及资助金额、以第一作者或通讯作者发表的中英文论文数量、SCI影响因子等进行回顾性分析。结果2009—2018年该院科研发展迅速,立项数量及资助经费金额、中英文论文文章数量、SCI篇均影响因子呈波动增长,但仍存在科研项目数量和SCI论文增长不稳定,科研产出效益下降的问题。结论为促进医院科研能力进一步提升,医院应完善激励机制、加强科研人才的引进和培养、巩固平台基础、培养科研管理专业人才。; 李秋萍苏京平吕晓飞王琳许腾飞郭水龙; 关键词：SCI论文科研管理

原发性椎管内硬膜外淋巴瘤49例病理类型构成分析被引量：1: 2021年; 目的探讨原发性椎管内硬膜外淋巴瘤(PSEL)患者的性别、年龄及病理类型构成特点。方法回顾性分析2008-01—2019-12首都医科大学附属北京友谊医院病理科本院外检及会诊病例中诊断为PSEL的病例共49例,分析患者的性别、发病年龄等临床资料及病理类型。结果 49例PSEL病例中,男性30例,女性19例,男女比为1.58∶1;年龄范围1~76岁,平均年龄40岁,中位年龄40岁,发病年龄与组织学类型有很大的关联,弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、黏膜相关淋巴组织(MALT)边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)、浆细胞瘤、滤泡性淋巴瘤(FL)更多见于中老年人,而B淋巴母细胞性淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤(BL)更多见于儿童及青少年。病理类型上,霍奇金淋巴瘤(HL)3例(6.1%),非霍奇金淋巴瘤(NHL)46例(93.9%)。3例HL均为经典型霍奇金淋巴瘤(CHL),2例为结节硬化型,1例难以分出具体类型。46例NHL中,B细胞淋巴瘤占97.8%(45例),T/NK细胞淋巴瘤占2.2%(1例)。B细胞淋巴瘤中前五位为:DLBCL 35.6%(16例),B淋巴母细胞性淋巴瘤22.2%(10例),MALT淋巴瘤11.1%(5例),浆细胞瘤8.9%(4例),BL 6.7%(3例),FL 6.7%(3例)。1例T/NK细胞淋巴瘤为细胞毒性外周T细胞淋巴瘤。结论 PSEL中NHL最为多见,HL较少见。NHL中以B细胞淋巴瘤为主,T/NK细胞淋巴瘤较少见。各个类型淋巴瘤的性别及发病年龄也各有特点。; 岳冰张燕林郑媛媛王琳谢建兰周小鸽; 关键词：椎管内硬膜外淋巴瘤

SMARCA4缺失性尿路上皮癌临床病理学分析: 2024年; 目的探讨SMARCA4缺失性尿路上皮癌(UC)临床病理特点及其预后。方法对5例SMARCA4缺失的UC临床病理特点进行分析,包括文献报道的1例,并对其治疗、预后进行讨论。结果患者平均年龄67岁,以男性为主,均有血尿症状。大体表现为单发、灰白色肿物,局灶出血,界欠清。H&E示瘤细胞低分化;部分表达GATA3、p63及CK7,SMARCA4缺失,Ki-67平均45%。根治性手术治疗后病理显示均为肌层浸润性UC,1例淋巴结转移、2例脉管侵犯。术后生存时间5天~5月,1例存活至今且未见转移(已随访6月),1例失访。此类肿瘤手术治疗效果有限,尚无系统性化疗方案,部分患者免疫检查点抑制剂治疗有效。结论 SMARCA4缺失的UC预后差,需及时诊断,可尝试免疫检查点抑制剂治疗。; 贾梅谢建兰张彦宁郑媛媛郑晓丹王琳张坤陈光勇; 关键词：尿路上皮癌临床病理特点

经颅直流电刺激在肥胖治疗中的应用进展被引量：1: 2022年; 1肥胖的流行病学肥胖已逐渐成为全球关注的公共卫生问题。WHO规定,对于成年人,超重是指体质指数(body mass index,BMI)≥25,BMI≥30即为肥胖。从1975—2014年,在全球200多个国家中,男性肥胖者的比例从3.2%增长到10.8%,女性肥胖者的比例从6.4%增长到14.9%,并且仍然呈上升趋势。到2025年,全球男性肥胖的比例有望达到18%,女性将超过21%[1]。在我国,肥胖同样也是一个不容忽视的健康问题。2012年,我国成年人中超重和肥胖者的比例占42%,儿童中超重和肥胖者的比例为16%[2]。研究表明,肥胖患者发生糖尿病、心血管疾病、恶性肿瘤等疾病的风险明显高于正常人[3]。中年人超重和肥胖均会增加死亡的风险[4]。所以,帮助肥胖患者减重所带来的效果并不仅仅是体重的减轻,更是促进其身体健康的一项重要措施。肥胖的病因复杂,与遗传、社会经济和文化因素均有相关性[5],因此,对于不同的减肥方式,个体间的差异性较大。; 王琳桂沛君谢瑛; 关键词：体质指数肥胖者 BMI

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王琳

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