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朱丹

作品数:3 被引量:8H指数:2
供职机构:浙江中医药大学第一临床医学院更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金浙江省教育厅科研计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇脂肪
  • 3篇脂肪性
  • 3篇酒精
  • 3篇酒精性
  • 3篇非酒精性
  • 3篇非酒精性脂肪
  • 3篇非酒精性脂肪...
  • 3篇非酒精性脂肪...
  • 2篇脂肪性肝病
  • 2篇他汀
  • 2篇酒精性脂肪性...
  • 2篇伐他汀
  • 2篇非酒精性脂肪...
  • 2篇肝病
  • 2篇阿托
  • 2篇阿托伐他汀
  • 1篇抵抗素
  • 1篇凋亡
  • 1篇应激
  • 1篇脂肪细胞

机构

  • 2篇浙江中医药大...
  • 2篇浙江中医药大...
  • 1篇浙江省医学科...

作者

  • 3篇陈芝芸
  • 3篇朱丹
  • 2篇何蓓晖
  • 2篇严茂祥
  • 1篇潘水珍
  • 1篇陆永娟

传媒

  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇浙江中医药大...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2008
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂肪细胞因子表达的影响被引量:2
2008年
[目的]观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、瘦素(leptin)及其肝组织mRNA水平的影响,探讨其防治NASH的作用机制。[方法]以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠NASH模型,同时以不同剂量的理气化痰祛瘀法中药干预12周,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及游离脂肪酸(FFA)水平,观察肝组织的病理改变,原位杂交技术检测肝组织TNF-αI、L-6l、eptin mRNA表达,放免法测定血清TNF-αI、L-6l、eptin水平。[结果]NASH大鼠血清ALT、AST、FFA、TNF-αI、L-6、leptin水平较正常大鼠显著升高,肝组织TNF-α、IL-6和leptinmRNA表达显著增强,理气化痰祛瘀法中药能显著改善NASH大鼠肝组织炎症活动程度,显著降低ALT、AST、FFA、TNF-αI、L-6l、eptin水平和肝组织TNF-αI、L-6l、eptin mRNA表达。[结论]TNF-αI、L-6l、eptin参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生,理气化痰祛瘀中药能调节TNF-αI、L-6l、eptin的分泌,防止NASH的进一步发展。
朱丹陈芝芸严茂祥何蓓晖
关键词:非酒精性肿瘤坏死因子Α白细胞介素6瘦素理气化痰祛瘀法
阿托伐他汀对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏内质网应激相关凋亡的影响被引量:3
2014年
[目的]观察阿托伐他汀对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(Nonaleoholie fatty liver disease,NAFLD)干预作用,并从内质网应激(ERS)相关凋亡角度探讨其作用机制。[方法]采用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,以阿托伐他汀干预10周;全自动生化仪检测血脂、血清酶学,HE染色光镜观察肝组织脂肪变和炎症程度,TUNEL法检测肝细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),实时荧光定量PCR和免疫组化检测肝组织GRP78、Caspase12mRNA和蛋白表达。[结果]模型组大鼠出现肝组织重度脂肪变、炎细胞浸润和部分肝细胞气球样变等NAFLD病理改变;大鼠血清CHOL、LDL、ALT水平较正常组明显增高(P<0.01),TG水平较正常组明显减少(P<0.01),肝组织GRP78、Caspase12mRNA和蛋白表达较正常组显著增强(P<0.01),肝细胞AI较正常组明显增高(P<0.01)。应用阿托伐他汀干预后,肝组织病理学改善,血清CHOL、LDL、ALT水平较模型组明显降低(P<0.01、P<0.05),肝组织GRP78、Caspase12mRNA和蛋白表达较模型组下降(P<0.05),肝细胞AI较模型组明显减少(P<0.01)。[结论]高脂饮食诱导的NAFLD存在着脂质代谢紊乱和ERS现象,阿托伐他汀防止NAFLD进展的机制可能与其降脂,下调GRP78和Caspase12表达,抑制ERS诱导的肝细胞凋亡有关。
潘水珍陈芝芸朱丹
关键词:阿托伐他汀非酒精性脂肪性肝病内质网应激
阿托伐他汀对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂肪细胞因子的影响被引量:3
2015年
目的:探讨阿托伐他汀对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂肪细胞因子脂联素、内脂素、抵抗素的影响。方法:采用高脂饮食10周建立NAFLD大鼠模型,同时以阿托伐他汀进行干预;生化法检测肝组织甘油三酯(TG)和胆固醇(CHOL)含量,HE染色光镜观察肝组织脂肪变和炎症程度,计算NAFLD活动度积分(NAS);ELISA法检测脂联素、内脂素和抵抗素水平,实时荧光定量PCR检测肝组织脂联素、内脂素、抵抗素基因的m RNA表达。结果:模型组大鼠肝组织NAFLD活动度积分和TG、CHOL含量较正常组明显增高(P<0.01),脂联素血清含量及肝组织m RNA表达较正常组明显降低(P<0.01),而内脂素、抵抗素血清含量及肝组织m RNA表达均较正常组显著增强(P<0.01);应用阿托伐他汀干预后,肝组织病理学改善,肝脏TG、CHOL含量较模型组明显降低(P<0.05),脂联素血清含量及肝组织m RNA表达水平较模型组增高(P<0.05),内脂素、抵抗素血清含量及肝组织m RNA表达则均较模型组显著下降(P<0.05)。结论:高脂饮食诱导的NAFLD存在脂联素、内脂素、抵抗素等炎症因子分泌的紊乱,阿托伐他汀可能通过降低脂质在肝脏沉积,上调脂联素,抑制内脂素、抵抗素的过表达,从而抑制肝细胞炎症,防止NAFLD的进展。
陆永娟陈芝芸严茂祥何蓓晖朱丹
关键词:阿托伐他汀非酒精性脂肪性肝病脂联素抵抗素
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