徐应杰
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省研究生科研创新项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 沙眼衣原体CT849蛋白诱导巨噬细胞促炎细胞因子分泌及抑制细胞凋亡研究
- 目的:探讨CT849蛋白诱导巨噬细胞分泌促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的作用机制,以及CT849蛋白对巨噬细胞凋亡的影响,为进一步阐明Ct的致病机制提供理论依据。方法:将构建的p GEX-6p-1...
- 徐应杰
- 关键词：沙眼衣原体PI3K/AKT促炎细胞因子
- 文献传递
- 沙眼衣原体质粒蛋白Pgp3经NOD1/RIP2信号通路诱导HeLa细胞产生IL-8被引量：3
- 2017年
- 目的探讨沙眼衣原体质粒蛋白Pgp3诱导HeLa细胞产生IL-8的机制。方法选择不同质量浓度的Pgp3蛋白刺激HeLa细胞并在不同时间点收集细胞,Real-time PCR检测Pgp3刺激HeLa细胞后IL-8转录水平,Western blot和Real-time PCR分别检测NOD1的表达水平及下游蛋白RIP2的转录水平;Western blot检测ERK1/2和p38磷酸化水平;HeLa细胞用NOD1抑制剂ML130、RIP2抑制剂GSK583、ERK抑制剂PD98059和p38抑制剂LY2228820分别预处理后,再用Pgp3蛋白刺激细胞,ELISA和Real-time PCR检测IL-8的表达水平。结果 0~24μg/ml的Pgp3蛋白刺激HeLa细胞后,IL-8的含量呈时间和质量浓度依赖性,Pgp3蛋白刺激HeLa细胞能调控NOD1及RIP2的表达,同时ERK1/2和p38磷酸化水平显著升高;NOD1和RIP2抑制剂并不影响Pgp3蛋白诱导的ERK和p38磷酸化水平;用4种抑制剂预处理HeLa细胞后,Pgp3刺激HeLa细胞,IL-8表达量均出现下降。结论 Pgp3经NOD1/RIP2以及活化ERK1/2和p38信号通路诱导HeLa细胞调控IL-8的产生。
- 张莉钱后徐应杰邹燕李忠玉陈超群
- 关键词：沙眼衣原体IL-8ERK
- Th17细胞分化机制及其抗胞内菌感染的研究进展
- 2020年
- Th17细胞是一类分泌IL-17的辅助性T细胞,信号转导及转录激活因子3(STAT3)及维甲酸相关孤儿核受体(RORγt)为其分化的关键转录因子,TGF-β与IL-6或者与IL-1β、IL-23联合可在体外诱导其分化。Th17细胞在抗胞外菌感染与自身免疫性疾病发生发展中发挥着重要作用。近年来,研究发现Th17细胞在抗胞内菌感染中也发挥了一定作用。文章就近年来Th17细胞分化过程中转录因子的鉴定与相互作用及其抗胞内菌感染的研究做一综述。
- 徐应杰陈超群
- 关键词：TH17IL-17衣原体
