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MMP-9、CD147、hs-CRP、IL-6对急性脑梗死伴微出血的诊断价值被引量：12: 2016年; 目的探讨生物学标志物对脑微出血(CMB)的诊断价值。方法应用磁共振行常规序列及磁敏感加权成像(SWI)序列探测急性期脑梗死,选入84例患者,其中无微出血组62例、合并微出血组22例,并收集同期健康体检者40例,分别检验金属蛋白酶(MMP-9)、细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(CD147)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)水平并进行相关分析。结果合并微出血组生物学标志物水平明显高于无微出血组,且均高于同期健康体检组,差异有统计学意义(P<0.01)。Logistics回归分析显示生物学标志物水平与CMB相关,其中CD147与hsCRP检验效能最高。结论生物学标志物MMP-9、CD147、hs-CRP、IL-6与急性期脑梗死合并微出血密切相关,具有重要的诊断价值。; 吴硕赵延欣; 关键词：脑微出血生物学标志物

多巴胺受体激动剂在延缓和治疗帕金森病相关运动并发症中的临床应用被引量：8: 2015年; 本文从多巴胺受体激动剂的分类、作用机制和临床应用等方面综述多巴胺受体激动剂在延缓和治疗帕金森病相关运动并发症中的价值。; 高佳佳赵延欣; 关键词：帕金森病多巴胺受体激动剂左旋多巴运动并发症

脯氨酰羟化酶抑制剂对PC12细胞SDF-1α表达的影响: 2017年; 目的研究脯氨酰羟化酶抑制剂对基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived factor-1 alpha,SDF-1α)表达的影响及可能的机制。方法体外培养PC12细胞,予以不同浓度氯化钴(CoCl_2)、去铁胺(DFO)、二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)处理。CCK-8法检测细胞活性,RT-PCR检测药物诱导后细胞内SDF-1αmRNA的表达,Western印迹法和ELISA法分别检测低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)、SDF-1α蛋白表达。结果 CCK-8法结果显示,低浓度CoCl_2能够促进PC12细胞的增殖能力,但随着浓度增高,DFO、CoCl_2、DMOG均能使细胞增殖能力降低。RT-PCR结果显示,DFO、CoCl_2、DMOG各组细胞内SDF-1αmRNA表达减少。Western印迹法结果显示,CoCl_2、DFO和DMOG组HIF-1α表达量较对照组显著增高。ELISA法结果显示,CoCl_2、DFO、DM OG组SDF-1α水平均显著下降。结论脯氨酰羟化酶抑制剂CoCl_2、DFO和DMOG均可上调HIF-1α的表达,下调SDF-1α的表达。; 吴滢王郁赵延欣; 关键词：低氧诱导因子-1Α 基质细胞衍生因子-1Α 去铁胺氯化钴

左洛复治疗脑卒中后抑郁的临床疗效与P300的关系被引量：2: 2014年; 目的评价抗抑郁药物左洛复对脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)患者的临床疗效与P300的关系。方法对2010年1月至2012年7月收治入院的脑卒中后抑郁患者216例,分为对照组(n=146)及治疗组(n=70)。所有患者均给予规范的脑卒中治疗,在治疗组患者中加用左洛复50 mg/d口服,连续治疗8周。治疗组又根据P300测定结果分为P300阳性和P300阴性两组。观察基线、4周及8周时各组的神经功能缺损评分(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)、NIHSS运动功能、HAMD及Fugl-Meyer运动功能评分(FuglMeyer motor scale,FMMS)变化。结果治疗8周后,治疗组HAMD评分、NIHSS运动功能评分及FMMS较对照组均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。而P300阴性组与P300阳性组相比,改善更为明显,差异有统计学意义(P<0.05),但NIHSS总分变化两组并没有明显差异(P>0.05)。结论左洛复改善脑卒中后抑郁患者抑郁症状的同时,可以改善神经功能缺损、促进神经功能恢复,且与患者P300密切相关。; 杨红彦刘珂赵延欣; 关键词：脑卒中后抑郁左洛复神经功能缺损 P300

小剂量左旋多巴上调pCREB及CD39蛋白表达发挥抗氧化应激损伤作用的研究: 2014年; 目的明确左旋多巴对PC12细胞生长及应激状态下存活的影响,探讨其抗氧化应激损伤的机制。方法不同浓度左旋多巴处理PC12细胞,用MTT法检测PC12细胞增长率及加入过氧化氢后细胞存活率;免疫荧光、Western blot方法测定磷酸化环单磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)及CD39蛋白表达。结果低浓度左旋多巴(<20μmol·L-1)促进PC12细胞生长,且可抗氧化应激损伤,而蛋白激酶抑制剂减弱此保护作用。免疫荧光及Western blot结果显示CD39及pCREB表达升高。结论低浓度左旋多巴可通过上调CD39及pCREB表达发挥抗氧化应激神经保护作用。; 钟时颖谈艳陆悠赵延欣白雪李强; 关键词：左旋多巴 PC12细胞氧化应激神经保护

Avertin预适应对缺血性脑损伤的影响: 2011年; 目的探讨Avertin对局灶性脑缺血小鼠的梗死体积及神经功能缺损的影响，并观察凋亡蛋白Bcl-2和BAX的表达。方法C57雄性小鼠随机分为干预组和对照组，每组6只。干预组腹腔注射Avertin麻醉小鼠。3d后线栓法制作小鼠大脑中动脉梗死模型，缺血50min之后再灌注。术后第1天和第3天进行神经功能缺损评分。TrC染色观察梗死体积的变化，免疫组织化学检测梗死周边区Bcl-2和BAX的表达，WesternBlot检测磷酸化Akt的表达。结果干预组和对照组的神经功能评分：术后24h分别为（4．17±1．72）分和（6．674±2．25）分，术后72h分别为（3．63±1．47）分和（6．23±1．17）分。干预组明显低于对照组，差异均有统计学意义（t值分别为2．87及2．92，P均〈0．05）。Avertin梗死体积：术后72h，干预组和对照组的梗死体积分别为（23．834±10．17）cm^3和（45．83±11．47）cm^3，干预组明显低于对照组，差异有统计学意义（t=3．09，P〈0．05）。Avertin预适应可明显增加梗死周边区抗凋亡基因Bcl-2和磷酸化Akt的表达，并减低凋亡基因BAX的表达。结论Avertin预适应可保护局灶性脑缺血所造成的神经功能缺损，减轻细胞凋亡。; 余静陈玉娟赵延欣; 关键词：预适应脑缺血凋亡

经皮神经电刺激治疗脑卒中后尿失禁被引量：9: 2012年; 目的探讨经皮神经电刺激(TENS)对脑卒中后尿失禁患者的治疗作用。方法 61例脑卒中后尿失禁患者随机分为治疗组32例和对照组29例,治疗组除了行脑卒中常规治疗以外,给予经皮神经电刺激(TENS)治疗,对照组仅给予常规内科治疗,治疗前后应用膀胱过度活动症状评分表(OABSS)、日常生活能力评定(Banhel Index),尿流动力学检查,比较治疗组和对照组的差异。结果治疗组患者OABSS评分明显低于对照组,而日常生活活动能力评分和尿流动力学检查指标明显高于对照组。结论经皮神经电刺激(TENS)对脑卒后尿失禁患者的尿失禁症状有显著的治疗作用,对提高脑卒后尿失禁患者日常生活能力有临床意义。; 刘艺赵延欣许云飞张海明金爱萍刘学源; 关键词：脑卒中尿失禁尿流动力学检查经皮神经电刺激

脑卒中后认知功能障碍与糖化血红蛋白相关性临床研究被引量：4: 2013年; 目的分析脑卒中后认知功能障碍与糖化血红蛋白(HbA1c)的关系。方法对105例HbA1c升高的缺血性脑卒中患者(增高组),在脑卒中急性期和随访30d行简易精神状态检查量表(MMSE)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,并与94例同期收治的同龄HbA1c正常缺血性脑卒中患者(对照组)对比,分析HbA1c升高对脑卒中后认知功能障碍发生的影响。结果脑卒中急性期,HbA1c增高组患者认知功能较对照组患者有明显损伤(P<0.05),2组的抑郁状态无明显差别(P>0.05)。而随访30d后,HbA1c增高组患者的认知功能仍低于对照组(P<0.05),并且此时HbA1c增高组患者的抑郁程度较对照组患者明显加重(P<0.05)。结论 HbA1c升高影响脑卒中后认知功能障碍的发生和发展。; 陆悠刘学源赵延欣陈玉娟殷少军; 关键词：糖化血红蛋白缺血性脑卒中认知功能障碍

三七通舒胶囊治疗急性脑梗死患者的疗效及血液流变学变化观察被引量：3: 2014年; 目的:观察三七通舒胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效及血液流变学的变化。方法:将急性脑梗死患者76例,随机分成治疗组(40例)和对照组(36例)。两组均给予抗血小板药及神经营养药等治疗。治疗组加用三七通舒胶囊1粒,口服,3次/天,14天为1疗程。观察两组患者神经功能缺损评分(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)及巴塞尔指数评分(Barthel Index,BI),治疗前、后血液流变学的变化,并监测用药后的不良反应。结果:两组治疗前后NIHSS和BI均较治疗前有改善(P<0.05),且治疗组较对照组改善更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组总有效率为90%,对照组总有效率为72%,较对照组明显改善,有显著统计学意义(P<0.05)。治疗组血液流变学各项指标较对照组明显改善(P<0.05)。治疗期间未发现明显的不良反应。结论:三七通舒胶囊临床疗效确定,能改善急性脑梗死患者的血液流变学,无明显的不良反应。; 杨红彦邵桂军刘学源赵延欣; 关键词：三七通舒胶囊脑梗死血液流变学临床疗效

促红细胞生成素治疗帕金森病的新进展被引量：1: 2012年; 促红细胞生成素(EPO)已被证实具有明确的神经保护、促进神经再生等作用,在多种神经系统疾病的体内外实验中有明确疗效。对于EPO治疗帕金森病(PD)的研究也在不断地开展。目前,EPO虽然不作为治疗PD的一线用药,但有广泛运用的前景。因此,本文回顾EPO治疗PD的相关文献,结合近年来EPO治疗PD的一些新作用机制作一综述。; 钟时颖刘学源赵延欣; 关键词：促红细胞生成素帕金森病

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赵延欣

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