史亮亮
- 作品数：13 被引量：63H指数：5
- 供职机构：浙江中医药大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：浙江省中医药优秀青年人才基金计划浙江省医药卫生科学研究基金浙江省卫生厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益气养阴活血中药治疗2型糖尿病合并脂肪肝46例临床观察被引量：7
- 2011年
- 目的从胰岛素和瘦素的角度分析2型糖尿病合并脂肪肝(DFL)的发病机制,并探讨益气养阴活血中药对该病的疗效。方法收集196例2型糖尿病患者进行回顾性研究,非合并脂肪肝的100例患者归为对照组,合并脂肪肝的96例病例归为实验组,两组患者进行血糖、血脂检查,胰岛素抵抗分析,并考察血清瘦素(leptin)及可溶性瘦素受体(SLR)水平。另外,将96例实验组随机分成基础治疗组(50例)和中药治疗组(46例),均接受基础治疗(饮食体重控制、加强运动并使用口服降糖药物调节血糖),中药治疗组在基础治疗之外加以益气养阴活血中药组方治疗,疗程为3个月,治疗前后进行肝脏B超检查、胰岛素抵抗分析,并考察leptin及SLR的改变情况。结果实验组与对照组治疗前比较,胰岛素抵抗指数血清瘦素及可溶性瘦素受体(-HOM A-IR)、leptin及SLR差异有统计学意义(P<0.01)。实验组中,血甘油三酯(TG)与HOM A-IR、L eptin均呈正相关(P<0.01),leptin和HOM A-IR呈正相关(P<0.01),SLR和HOM A-IR呈负相关(P<0.01)。基础治疗组和中药治疗组在治疗前脂肪肝分度差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组的脂肪肝分度得以不同程度逆转,但仅中药治疗组呈显著逆转(P<0.01)。两个治疗组在治疗前HOM A-IR、leptin和SLR差异无统计学意义,治疗后各指标有不同程度的改善,但中药治疗组改善更明显。结论益气养阴活血法中药组方对胰岛素抵抗和瘦素异常有显著改善作用,这可能是益气养阴活血法治疗2型糖尿病并发脂肪肝的机制之一。
- 吴凌康史亮亮宋希玲斯淑英厉有名李国栋
- 关键词：2型糖尿病合并脂肪肝瘦素瘦素受体益气养阴活血法
- 胰岛素抵抗与2型糖尿病合并脂肪肝的关系及益气养阴活血法干预研究被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨胰岛素抵抗与2型糖尿病合并脂肪肝(DFL)之间的关系,及益气养阴活血法中药组方的干预作用。方法:收集196例2型糖尿病患者进行回顾性研究,非合并脂肪肝的100例病例归为对照组,合并脂肪肝的96例病例(DFL)归为实验组,对两组病例进行生化检查和胰岛素抵抗分析。另外,对实验组的96例病例进行益气养阴活血干预的前瞻性研究,实验组的96例病例随机分成基础治疗组(50例)和中药治疗组(46例),两组均接受基础治疗:饮食体质量控制、加强运动并使用口服降糖药物调节血糖。中药治疗组在基础治疗之外加以益气养阴活血中药组方治疗,疗程为3个月,治疗前后进行肝脏B超检查、胰岛素抵抗分析。结果:①实验组与对照组相比较,其胰岛素抵抗指数HOMA-IR有显著差异(P<0.01)。②实验组下的两个治疗组(基础治疗组和中药治疗组)病例在治疗前脂肪肝分度无显著差异,治疗后脂肪肝分度得以不同程度逆转,中药治疗组呈显著逆转(P<0.01);两个治疗组病例在治疗前HOMA-IR无显著差异,在治疗后该指标有不同程度的改善,中药治疗组改善更明显;结论:胰岛素抵抗是2型糖尿病并发脂肪肝的原因之一,益气养阴活血法中药组方对这种生化异常有显著改善作用,这可能是益气养阴活血法治疗2型糖尿病并发脂肪肝的主要机制之一。
- 吴凌康厉有名王章流刘英超史亮亮
- 关键词：2型糖尿病合并脂肪肝胰岛素抵抗益气养阴活血法
- 耳穴压豆在系统性红斑狼疮患者中伴发不寐的应用体会被引量：3
- 2012年
- [目的]观察耳穴压豆治疗系统性红斑狼疮患者伴发不寐的临床疗效。[方法]112例患者进行耳穴压豆治疗,每次贴压后保持3d,10d为1个疗程,连续1～2个疗程。[结果]治愈52例,有效58例,无效2例。[结论]耳穴压豆治疗系统性红斑狼疮患者伴发不寐效果明显。
- 卢桂芳陆岑娣史亮亮熊丹
- 关键词：系统性红斑狼疮不寐耳穴压豆
- 改良置胃管法在机械通气患者中的应用被引量：5
- 2011年
- 目的探讨改良置胃管法在机械通气患者中的应用效果,以提高置管成功率,减少置管并发症的发生。方法将120例需置入胃管的机械通气患者随机分为对照组和观察组各60例,对照组采用常规插管法,观察组采用改良插管法——左侧卧位经右鼻孔插管。观察两组患者1次置管成功率,第1次成功置管耗时,插管呕吐、呛咳并发症的发生情况。结果观察组1次置管成功率高于对照组,第1次成功置管耗时少于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);观察组置管时呕吐、呛咳发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论改良置胃管法在机械通气患者中的应用效果显著,能有效提高置管成功率,减少置管耗时和置管时并发症的发生。
- 朱萍史亮亮刘建芳里焱夏映娜陈芳
- 关键词：机械通气胃管置入左侧卧位
- 高糖诱导下肝星形细胞活化与p38MAPK信号通路的关系被引量：3
- 2015年
- 目的探讨高糖诱导下肝星形细胞（r／sc）活化与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路的相互关系。方法体外培养人HSC并进行形态学鉴定，选取60份样本，分为对照组、高糖组和阻断组各20份；对照组常规培养，高糖组在常规培养基础上加入葡萄糖（终浓度25mol／L），阻断组在高糖组基础上加入p38MAPK阻断剂SB203580（终浓度40mol／L）进行培养，培养120h后用链霉亲和素一生物素复合物法（SABC）及Western印迹法检测各样本的α-肌动蛋白（α-SMA）和p-p38MAPK蛋白表达情况。结果经鉴定，培养后的HSC呈扁平状，胞体大，具有发育良好的应力纤维，胞浆内缺乏脂肪滴。SABC法原位检验结果显示：高糖组的α-SMA阳性信号强于对照组，而阻断组的α-SMA阳性信号则近似于对照组。3组HSC的仅．SMA和p-p38MAPK蛋白的相对表达量差异均有统计学意义（F=31．36，78．49，P均〈0．01）。其中，高糖组的α-SMA表达相对量为（34．61±4．07）％，高于对照组和阻断组的（23．90±6．02）％和（26．48±4．41）％，差异均有统计学意义（t=7．20和-5．37，P均〈0．01）；高糖组表达相对量高糖组为（22．79±3.80）％，对照组和阻断组分别为（8．13±4．95）％和（10．66±4．15）％，差异均有统计学意义（t=-11．01和．10．41，p均〈0．01）。结论活化程度较高的HSC具有较高的p38MAPK信号强度，而阻断p38MAPK信号通路能够降低HSC的活化程度。
- 吴凌康厉有名刘英超施维群吴峰茹清静史亮亮
- 关键词：肝星状细胞Α-SMAP38MAPK信号通路
- 胰岛素抵抗及血清瘦素异常与糖尿病合并脂肪肝的关系研究
- 2011年
- 目的 探讨胰岛素抵抗及血清瘦素（leptin）及其可溶性受体（sLR）异常与2型糖尿病合并脂肪肝（DFL）之间的关系，揭示部分发病机制。方法对196例2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性研究，其中确诊合并脂肪肝的96例病例归为DFL组，100例不伴脂肪肝的病例归为NDFL组。对两组病例进行脂代谢及胰岛素抵抗分析，并考察teptin及sLR的改变情况。结果DFL组与NDFL组相比，甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）差异均有统计学意义（t=-8．124、4．882、-3．576，P〈0．01），DFL组的TG、HDL、VLDL分别为（3．25±1．92）、（1．11±0．28）、（1．53±0．60）mmol／L；两组胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）的差异有统计学意义（t=-4．748，P〈0．01），DFL组的HOMA-IR为（4．82±2．94），而β细胞胰岛素分泌功能差异无统计学意义（t=0．123，P〉0．05）；两组leptin及sLR的差异均有统计学意义（t=-7．435、13．332，P〈0．01），DFL组的leptin和sLR分别为（4．34±2．05）、（1．71±0．53）μg/L。对DFL组的Pearson相关性分析表明，血TG与HOMA．IR、leptin呈正相关（r=0．845、0．742，P〈0．01）；leptin和HOMA-IR呈正相关（r=0．852，P〈0．01）；sLR和HOMA-IR呈负相关（r=-0．587，P〈0．01）。结论胰岛素抵抗和leptin及sLR水平异常是DFL的原因之一，脂肪肝脂代谢紊乱可能继发于这种改变。
- 吴凌康王章流厉有名史亮亮宋希玲李国栋
- 关键词：脂肪肝胰岛素抵抗瘦素
- 益气养阴活血治则对2型糖尿病合并脂肪肝患者之胰岛素抵抗和血清瘦素水平的影响被引量：8
- 2012年
- 目的:研究益气养阴活血治则对糖尿病合并脂肪肝(DFL)之胰岛素抵抗和瘦素异常的改善作用,探讨益气养阴活血治则治疗2型糖尿病并发脂肪肝的部分机制。方法:96例中医辩证为气阴两虚伴血瘀的2型糖尿病合并脂肪肝患者,随机分成对照组和实验组。两组均接受基础治疗—饮食体重控制、加强运动并使用口服降糖药物调节血糖。实验组在基础治疗之外加以益气养阴活血治则中药组方,疗程为3个月。治疗前后进行肝脏B超检查、胰岛素抵抗分析、并考察血清瘦素及可溶性瘦素受体的改变情况。结果:①两组病例在治疗前脂肪肝等级无差异(P>0.05)但治疗后脂肪肝得以不同程度逆转,其中实验组治疗后呈显著逆转(P<0.01)而对照组治疗后逆转不显著(P>0.05),实验组治疗后脂肪肝等级统计上显著低于对照组(P<0.05)。②两组病例在治疗后胰岛素抵抗指数HOMA-IR均有所改善,但实验组改善程度更大,统计上有显著差异(P<0.01)。③对照组治疗后leptin和leptin-R无明显改善(P>0.05)而实验组后两者改善显著(P<0.01,P<0.01)。结论:益气养阴活血治则对2型糖尿病并发脂肪肝(DFL)患者体内的胰岛素抵抗和瘦素水平异常有显著的改善作用,这可能是益气养阴活血治则治疗2型糖尿病并发脂肪肝的主要机制之一。
- 吴凌康杨育林施维群徐彬茹清静史亮亮
- 关键词：2型糖尿病合并脂肪肝胰岛素抵抗瘦素瘦素受体益气养阴活血
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者经鼻气管插管机械通气结合每日唤醒的护理被引量：3
- 2012年
- 总结30例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者经鼻气管插管结合每日唤醒的护理体会。护理重点是做好患者心理护理,加强病情观察,做好经鼻气管插管的配合及护理,实施每日唤醒并做好安全护理。
- 史亮亮朱萍刘忠梅卢桂芳吴凌康
- 关键词：阻塞性肺疾病气管插管机械通气
- 呼吸衰竭患者体内血浆内皮素与胰岛素抵抗的关系及二者对预后的影响分析被引量：1
- 2014年
- [目的]探讨呼吸衰竭患者体内血浆内皮素(endothelin,ET)水平与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)水平的关系,并分析两者对预后判断的价值。[方法]随机选取50例在我院ICU确诊为呼吸衰竭的患者及同期50例健康体检者组成实验组和对照组。实验组的50例患者根据机械通气(mechanical ventilation,MV)治疗结果分为存活组(22例)、死亡组(13例)和剔除组(15例)3个亚组(剔除组的15例患者在2周末未死亡但拔管不成功而改为气管切开继续MV,因其2周末治疗结果未知,故予以剔除)。各组分别于特定时间点检测IR指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-IS)、血浆ET水平,并考察存活组和死亡组的血浆ET水平及HOMA-IR的动态变化。[结果]与对照组比较,实验组的ET值和HOMAIR值明显升高并且两者之间成正相关(r=0.336,P<0.05);存活组机械通气过程中ET值和HOMA-IR值呈连续下降趋势,在病程各时间点的测得值经单因素方差分析有显著性差异(P<0.01),而死亡组机械通气过程中该两指标均无明显下降趋势,在病程各时间点的测得值经单因素方差分析无显著性差异(P>0.05)。[结论]呼吸衰竭患者存在着显著的IR和血浆ET水平增高,并且两者之间成正相关。HOMA-IR及ET水平之动态变化与呼吸衰竭机械通气患者的预后密切相关,观察这类患者机械通气治疗期间血浆ET水平和HOMA-IR的动态变化情况有助于判断其预后。
- 吴凌康马纲宋希玲刘英超史亮亮
- 关键词：ETIR呼吸衰竭预后
- 胰高糖素样肽-1受体激活对肝星状细胞p38MAPK信号通路的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨肝星状细胞（HSC）上胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激活对胞内p38MAPK信号通路的影响。 方法 体外培养人HSC并进行形态学鉴定,随机选取样本用Western blot法检测其GLP-1受体蛋白的表达情况;设立对照组和实验组HSC进行体外培养,实验组予以GLP-1受体激动剂-利拉鲁肽,对照组予以等量等渗盐水,细胞培养120 h后用RT-PCR检测各样本的p38MAPK mRNA表达水平,用Western blot检测各样本磷酸化p38MAPK蛋白表达水平。对数据进行两独立样本均数t检验分析。 结果 人HSC上存在GLP-1受体蛋白的表达。实验组和对照组相比,磷酸化p38MAPK蛋白相对表达水平下降,差异具有统计学意义（18.0±2.8与21.2±2.5,t=3.814,P＜0.01）;p38MAPK mRNA相对表达水平亦下降,差异亦具有统计学意义（37.9±2.4与43.3±4.7,t=4.478,P＜0.01）。 结论 HSC上GLP-1受体激活后能够下调HSC内p38MAPK mRNA的表达,也能够降低胞内磷酸化的p38MAPK蛋白水平,起到抑制p38MAPK信号通路的作用。
- 吴凌康厉有名刘英超唐翠兰吴峰史亮亮鲁科达
- 关键词：肝星状细胞信号传导
