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叶酸联合左卡尼汀对子痫前期大鼠血管内皮的保护作用被引量：5: 2018年; 目的探讨叶酸联合左卡尼汀对子痫前期大鼠血管内皮的保护作用。方法 7周龄SD大鼠50只适应性喂养1周,随机分5组:正常对照组(空白组)、亚硝基左旋精氨酸甲酯(l-NAME)子痫前期模型组(模型组)、l-NAME+叶酸组(叶酸组)、l-NAME+左卡尼汀组(左卡尼汀组)和l-NAME+叶酸+左卡尼汀组(两药联合组),每组10只。分组后每日19:00按雌∶雄=2∶1比例合笼,次日晨阴道分泌物涂片镜检,镜下见精子即认定已受孕,记为第0.5天。确认受孕起开始灌胃给药,妊娠第0.5~20天,叶酸组给予叶酸3mg/(kg·d),左卡尼汀组给予左卡尼汀400mg/(kg·d),两药联合组给予叶酸3mg/(kg·d)和左卡尼汀400mg/(kg·d),模型组及正常对照组每日给予等量生理盐水灌胃。孕期第9~20天颈背部皮下注射75mg/(kg·d)l-NAME诱导构建大鼠子痫前期模型(除空白组外)。测定大鼠孕前基线及孕期第5、10、14、18天血压及24h尿蛋白,小动物超声检测股动脉血流介导的血管舒张功能(FMD),流式细胞术检测血管内皮微颗粒;肾脏及胎盘组织HE染色;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)、非对称二甲基精氨酸(ADMA)和氧化应激相关因子丙二醛、8-异前列腺素(8-isoPGF2)及炎症相关因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-1β)水平。结果与模型组比较,两药联合组在孕期第10、14、18天的收缩压降低[第18天:(126.7±4.6)比(148.7±3.4)mm Hg,P<0.05]、尿蛋白水平降低[第18天:(8.93±1.57)比(11.92±0.83)mg/24h,P<0.05]。两药联合组血浆Hcy含量[(5.04±1.21)比(7.88±1.52)μmol/L,P<0.05]、血管内皮微颗粒水平[(0.73±0.12)%比(2.96±0.75)%,P<0.05]、丙二醛[(6.33±0.57)比(12.68±0.55)μmol/L,P<0.05]和TNF-α水平[(49.13±3.24)比(54.89±0.64)ng/L,P<0.05]均较模型组降低。结论叶酸联合左卡尼汀对子痫前期大鼠血管内皮具有保护作用。; 宫浩张芯舒雯李瀚莹杨宁李玉明; 关键词：叶酸左卡尼汀子痫前期内皮损伤

左卡尼汀干预子痫前期大鼠肱动脉血管舒张功能效果评价被引量：4: 2018年; 目的通过孕鼠股动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)评价左卡尼汀(LC)干预后子痫前期(PE)大鼠内皮功能的改善情况,为左卡尼汀治疗子痫前期提供科学依据。方法 30只SD孕鼠随机分为对照组、左旋硝基精氨酸甲酯组(L-NAME组)和左旋硝基精氨酸甲酯合并左卡尼汀组(L-NAME+LC组),每组10只。L-NAME组和L-NAME+LC组妊娠第9天颈背部皮下注射L-NAME,L-NAME+LC组妊娠第10天通过灌胃给予LC 400 mg/(kg·d),对照组大鼠给予相同剂量的生理盐水,直至妊娠第19天。测量孕鼠妊娠第8、10、12、15和19天血压水平,妊娠第19天留取24 h尿检测定尿蛋白。在妊娠第19天使用高分辨率小动物超声实时分子影像系统检测孕鼠股动脉FMD。用Stata 14.1软件进行重复测量资料的方差分析。结果妊娠第10、12、15和19天L-NAME组收缩压均高于对照组和L-NAME+LC组,L-NAME+LC组收缩压均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。妊娠第19天L-NAME组尿蛋白水平高于对照组和L-NAME+LC组,L-NAME+LC组尿蛋白水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。使用血管封堵器造成股动脉5 min缺血后再灌注,对照组孕鼠股动脉FMD在120 s时达到峰值(15.70%±0.28%),高于L-NAME组FMD峰值(8.47%±1.81%),差异有统计学意义(P<0.01),L-NAME+LC组在240 s达到峰值(9.68%±1.44%),低于对照组峰值,差异有统计学意义(P<0.01)。各组WSS随时间增加逐渐降低,第0、60和120 s L-NAME组WSS高于对照组,第0 s L-NAME+LC组低于L-NAME组,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组孕鼠血流速度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论左卡尼汀对于子痫前期大鼠内皮功能具有一定的改善作用,为女性心血管疾病的早期防治提供新的研究思路。; 李瀚莹靳颖宫浩舒雯周沁晔杨宁张芯李玉明; 关键词：左卡尼汀子痫前期

急性ST段抬高心肌梗死合并亚临床甲状腺功能减退症患者的临床特点与转归分析被引量：3: 2017年; 【目的】本研究通过观察急性ST段抬高心肌梗死合并亚临床甲状腺功能减退症患者的临床特点及转归,探究亚临床甲状腺功能减退症与急性心肌梗死间的关系。【方法】419例行急诊经皮冠状动脉介入治疗的患者依据诊断及排除标准筛分为亚临床甲状腺功能减退症组和甲状腺功能正常组。对研究对象的一般情况、生化检查、冠状动脉病变评价、心脏超声及住院期间临床转归资料进行统计学分析。【结果】亚临床甲状腺功能减退症组患者与甲状腺功能正常组患者相比较,白细胞计数(P=0.018)、中性粒细胞计数(P=0.030)及百分比(P=0.003)、血小板分布宽度(P=0.003)、低密度脂蛋白胆固醇(P=0.020)、尿酸(P=0.008)、血肌酐(P=0.038)水平升高;血红蛋白(P=0.023)和游离甲状腺素(P<0.001)水平降低;左室射血分数水平明显降低(P=0.026);发生严重心律失常,尤其是心房颤动(P<0.001)和心力衰竭(P<0.001)的比例明显增高;多因素Logistic回归分析,年龄(OR=1.036,95%CI:1.009~1.065,P=0.010)、高血压(OR=2.251,95%CI:1.295~3.914,P=0.004)和促甲状腺素(OR=1.066,95%CI:1.012~1.123,P=0.016)是院内发生心肌梗死并发症的独立危险因素,而高密度脂蛋白胆固醇(OR=0.273,95%CI:0.101~0.736,P=0.010)是其保护性因素。【结论】亚临床甲减可能通过影响脂质代谢、炎症反应、左室射血分数和临床转归,与急性ST段抬高心肌梗死的发生发展具有相关性。; 刘映川陶靖隆舒雯张梅; 关键词：急性ST段抬高心肌梗死亚临床甲状腺功能减退症 GENSINI评分

急性心肌梗死合并甲状腺功能减低患者的临床特征观察被引量：1: 2017年; 目的分析急性心肌梗死(AMI)合并甲状腺功能减低患者的发病情况及临床特点,探讨甲状腺功能减低与AMI的关系。方法回顾性分析511例AMI患者的临床资料,依据甲状腺功能分为甲状腺功能减退组(甲减组,40例)、亚临床甲状腺功能减退组(亚甲减组,67例),低T3综合征组(低T3组,52例)和甲状腺功能正常组(对照组,352例)。比较4组的一般情况、生化检查指标、冠脉病变情况及心脏超声指标差异。多因素Logistic回归分析心肌梗死患者合并甲状腺功能减低的影响因素。结果相比对照组,甲减组和低T3组患者年龄偏大,高血压患病比例和Gensini评分均较高,但高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平偏低(P<0.05)。亚甲减组与对照组相比,表现为低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,左房内径(LAD)增大,左室射血分数(LVEF)降低(P<0.05)。Logistic回归分析显示高龄(OR=1.038)、患有高血压(OR=1.992)和高水平的LDL-C(OR=1.649)是心肌梗死患者发生甲状腺功能减低的危险因素,而高水平的游离三碘甲腺原氨酸(FT3,OR=0.550)、HDL-C(OR=0.172)和LVEF(OR=0.953)可能是其保护因素。结论 AMI合并甲状腺功能减退症患者存在明显的血脂代谢异常,冠脉狭窄加重、心功能不全及低水平FT3则甲减情况越严重;在临床的早期,可以从患者的甲状腺功能,尤其是FT3水平,来预测心肌梗死的发生发展。; 舒雯刘映川张梅; 关键词：心肌梗死甲状腺功能减退症亚临床甲状腺功能减退症低T3综合征冠状动脉病变

辅酶q10对子痫前期样模型大鼠TNF-α、IL-17A、MCP-1水平的影响: 2018年; 【目的】探讨辅酶q10干预对子痫前期样模型大鼠的血压、循环内肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α),白介素17A(interleukin-17A,IL-17A),单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)和白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平及以上因子在胎盘组织中表达的影响。【方法】9~10周龄孕鼠在妊娠第1天(gestation day 1,GD1)时被随机分配为子痫前期样模型组(L-NAME)、正常对照组(control)、子痫前期样模型动物+低剂量的辅酶q10预防性处理组(LQ)、子痫前期样模型动物+高剂量的辅酶q10预防性处理组(HQ)。各组大鼠在妊娠期分别连续给予辅酶q10及安慰剂。所有孕鼠进行妊娠期无创尾压测量;流式多因子检测法测定妊娠终点孕鼠血浆相关炎症因子水平;PCR测定孕鼠胎盘组织相关炎症因子m RNA表达水平变化。【结果】GD9后,L-NAME组大鼠的收缩压及舒张压与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),LQ组与HQ组的收缩压及舒张压分别明显低于L-NAME组(P<0.05);L-NAME组大鼠的血浆IL-17A、TNF-α和MCP-1水平与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),LQ组与HQ组的血浆相应因子水平显著低于L-NAME组(P<0.05);L-NAME组大鼠胎盘中IL-17A、TNF-α和MCP-1 m RNA表达水平与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),LQ组与HQ组大鼠胎盘组织中相应因子表达水平显著低于L-NAME组(P<0.05)。【结论】辅酶q10预防性干预可能通过改善由TNF-α,IL-17A和MCP-1此类炎症因子引起的炎症反应来降低子痫前期样模型大鼠的血压。; 舒雯张芯李瀚莹宫浩张梅杨宁李玉明; 关键词：辅酶Q10 子痫前期

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