李春旭
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 供职机构：吉林大学第二医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技型中小企业技术创新基金吉林大学研究生创新基金资助国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 弥漫性特发性骨肥厚误诊一例报告并文献复习被引量：1
- 2017年
- 目的探讨弥漫性特发性骨肥厚(diffuse idiopathic skeletal hyperostosis,DISH)的临床特点,分析其误诊原因并提出防范措施。方法对曾多次误诊的DISH 1例的临床资料进行回顾性分析。结果本例因颈部不适伴轻度呼吸及吞咽困难5年余,加重1年入院。曾多次于外院就诊行颈椎CT、MRI及胸椎CT等影像学检查,诊断为食管型颈椎病、强直性脊柱炎、SAPHO综合征等,经非甾体抗炎药等保守治疗后症状进行性加重。入我院后经查体、实验室及全脊柱X线、CT、MRI等检查并请耳鼻喉科和胸外科医师会诊确诊DISH。后于全身麻醉下行颈2~颈7椎前路骨赘切除术。术后颈椎X线检查显示颈椎(颈2~颈7)前方大量骨赘已切除。术后随访3个月,患者吞咽困难和呼吸困难症状均明显好转。结论 DISH在我国诊治率较低,多数临床医师对其认识及诊治经验不足,易误诊。提高临床医师对该病认识,临床遇及类似本文患者时,应及时完善相关检查,并结合患者病史、临床表现及相关医技检查结果综合全面对病情进行分析,以减少或避免DISH误诊误治。
- 昝春芳李英普潘肃夏鹏郑长军李春旭杨小玉
- 关键词：误诊颈椎病
- 建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型PDIA3的表达变化及临床意义被引量：2
- 2017年
- 背景:目前认为脊髓缺血再灌注损伤是造成脊髓减压手术后"二次瘫痪"的主要原因,而控制应激相关蛋白和兴奋性氨基酸对脊髓缺血再灌注损伤的治疗至关重要。目的:观察蛋白质二硫键异构酶A3(PDIA3)在兔脊髓缺血再灌注损伤后表达变化。方法:依据Zivin法建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型,将36只新西兰白兔随机均分成6组,对照组只显露腹主动脉而不阻断血流,30 min后关闭腹腔;实验组阻断腹主动脉血流30 min后分别再灌注0,6,12,24,48 h再关闭腹腔。首先均利用改良Tarlov评分进行运动功能评价;随后取损伤段腰髓(L3-L5),结合荧光差异双向凝胶电泳和质谱分析筛选出PDIA3;其次应用免疫印迹印证质谱;最后通过免疫组织化学结果观察其在脊髓内的时间和空间表达变化特点。结果与结论:(1)运动功能评分结果:实验动物于脊髓缺血再灌注损伤发生后均可见后肢功能逐渐好转现象,评分结果为缺血再灌注24 h达最高水平,48 h又略有下降;(2)免疫印迹结果:对照组PDIA3表达有清晰印迹显示,缺血再灌注0 h印迹轻度增强,6-12 h进一步增强,24 h显著减弱至最低水平,48 h再次升高到6-12 h水平;(3)免疫组织化学结果:神经元胞浆中可见PDIA3表达,且中间神经元表达量明显多于运动神经元;(4)结果表明:脊髓缺血再灌注损伤发生发展过程中PDIA3异常上调,说明PDIA3与脊髓缺血再灌注损伤密切相关,可作为其诊断和治疗的新靶点。
- 李春旭张善勇齐治平夏鹏潘肃昝春芳杨小玉
- 关键词：脊髓缺血再灌注损伤蛋白质二硫键异构酶脊髓缺血再灌注损伤国家自然科学基金
- 长期阳极阻滞电刺激对脊髓损伤后膀胱功能重建作用研究被引量：4
- 2017年
- 目的探讨脊髓损伤后长期阳极阻滞电刺激在重建膀胱功能方面的作用。方法研究纳入新西兰兔60只,随机分为对照组(n=10)、脊髓损伤组(n=40,包含模型组及电刺激组)及解剖学观察组(n=10)。电刺激组兔于电刺激四周后,与对照组、模型组兔再次复查尿流动力学并进行组间比较,分析神经源性膀胱在脊髓损伤后所产生的尿动力学变化及膀胱功能在长期阳极阻滞电刺激后的情况。结果躯体运动神经在电刺激骶神经前根不断加大强度的同时逐渐被阻滞。长期阳极阻滞电刺激后,尿流动力学结果提示电刺激可减少膀胱的残余尿量同时提高膀胱顺应性而使得排尿体积增加,即提高了脊髓损伤后的排尿效率。结论融合骶神经根电刺激的阳极阻滞是一种重建脊髓损伤后膀胱排尿功能的有效方式。
- 王春昕潘肃张善勇杨小玉侯婷婷李春旭
- 关键词：脊髓损伤尿流动力学膀胱功能
