谭艳
- 作品数：16 被引量：127H指数：5
- 供职机构：湖北医药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅重点项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- hβ-CGRP预孵育对H_2O_2致心肌细胞内游离钙离子浓度增加的影响被引量：1
- 2006年
- 目的研究人降钙素基因相关肽(hβ-CGRP)预孵育对过氧化氢(H2O2)致培养乳鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度增加的影响。方法采用离子荧光数字成像技术,分别测定在有钙和无钙环境中细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)。结果H2O2(0.3、0.5、1.0 mmo/L)于10 min内呈浓度依赖性地引起细胞内游离钙离子浓度的增加(P<0.01),但在有钙或无钙条件下增加幅度的差异无显著性意义(P>0.05)。hβ-CGRP(1、10、100 nmol/L)预孵育对静息状态细胞内钙离子浓度无明显影响(P>0.05),但能够呈剂量依赖性使H2O2引起的细胞内游离钙离子浓度的增加幅度降低(P<0.05),且在有钙环境和无钙环境中,其抑制作用差异无显著性意义(P>0.05)。结论hβ-CGRP预孵育能抑制H2O2引起的细胞内钙的增加,这可能与抑制胞内钙库的释放有关。
- 汤强胡本容谭艳马嵘付琴陈建国向继洲
- 关键词：降钙素基因相关肽过氧化氢细胞内钙
- 灵活应用多种教学法提高药理学教学质量被引量：17
- 2007年
- 药理学是连接基础与临床的一门桥梁课，其内容丰富而庞杂，涉及多门基础与临床知识，整体系统性不强，需要进行大量的记忆，被普遍认为是教师难教、学生难学的一门课程。在药理学课堂教学中灵活应用趣味教学法、课堂讨论法、比较法、归纳总结法等方法，取得了较好的教学效果。
- 谭艳
- 关键词：药理学教学方法教学效果
- 淫羊藿苷对ox-LDL诱导巨噬细胞凋亡的作用及其机制的研究被引量：8
- 2016年
- 目的:研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)诱导的巨噬细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:体外培养巨噬细胞RAW264.7,给予ICA(10,20,40μmol·L^(-1))或5 mmol·L^(-1)4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)预处理1 h,然后加入100 mg·L-1ox LDL继续培养24 h,采用MTT法检测细胞活力;油红O染色检测泡沫细胞的形成;Annexin V-FITC/PI和比色法检测细胞凋亡和caspase-3活性,Western blot检测GRP78的表达水平。结果:与ox LDL组相比,ICA预处理组减轻ox LDL诱导的巨噬细胞的损伤,表现为细胞活力的增加,凋亡率下降,caspase-3活性降低,与内质网抑制剂4-PBA相似,降低内质网应激标志蛋白GRP78表达。结论:ICA可能通过抑制ox LDL诱导的过强内质网应激,降低caspase-3活性,抑制ox LDL诱导的细胞凋亡。
- 罗娟戢艳琼谭艳潘龙瑞汪选斌李洪亮张秋芳
- 关键词：淫羊藿苷巨噬细胞氧化低密度脂蛋白内质网应激
- 耐氟喹诺酮类铜绿假单胞菌的gyrA基因突变研究被引量：5
- 2003年
- 目的 研究临床分离的耐氟喹诺酮类药物铜绿假单胞菌 gyrA基因突变情况。方法 测定临床分离的 5 5株铜绿假单胞菌的MIC值 ,从中筛选出 1株敏感菌和 8株耐药菌。以标准敏感菌株ATCC2 785 3作为质控菌株 ,用聚合酶链反应 (PCR)扩增 gyrA基因的喹诺酮耐药决定区 (QRDR) ,扩增产物片段长度为3 5 0bp。用限制性内切酶SacⅡ消化PCR产物 ,同时对上述 10株菌的gyrA基因的喹诺酮决定区 (QRDR)进行PCR DNA直接测序分析。结果 临床分离铜绿假单胞菌敏感菌株的 gyrA基因QRDR经限制性内切酶SacⅡ消化后出现 118bp、2 3 2bp两条片段 ,表明该酶切位点未发生突变 ,此结果经DNA序列分析证实。而耐药菌在酶切后均为一条片段 ,表明该酶切位点消失 ,经DNA序列分析发现 ,8株耐药株在 83位 (ACC→ATC)均有突变 ,该单位点突变引起氨基酸由Thr→Ile的改变 ;其中有 3株高度耐药菌同时发现在 87位 (GAC→GGC)有突变 ,该单位点突变引起氨基酸由Asp→Gly的改变 ,但没有发现 87位点突变单独存在。且双位点突变菌株的MIC值与单一位点突变的MIC值相比 ,有显著的升高 ,MIC增加 4～ 3 2倍。除此之外 ,有 6株耐药菌株在 13 2位有一静止突变 (CAC→CAT) ,该突变未引起氨基酸的改变。结论 gyrA基因突变是铜绿假单胞菌对氟喹诺酮类药物产?
- 谭艳方治平宋晓红张海军沈月华
- 关键词：氟喹诺酮类药物GYRA基因
- 耐氟喹诺酮类铜绿假单胞菌gyrA及parC基因突变研究
- 为了研究铜绿假单胞菌gyrA基因及parC基因突变与其对氟诺酮类药物耐药的关系.该课题采用琼脂二倍释法测定临床分离的55株铜绿假单胞菌MIC值,从中筛选出1株敏感和8株耐药菌,以标准敏感菌株ATCC27853作为质控菌株...
- 谭艳
- 关键词：铜绿假单胞菌氟喹诺酮类药物GYRA基因PARC基因
- 文献传递
- RISK信号通路在β_2-肾上腺素受体激动剂Clenbuterol减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用被引量：5
- 2015年
- 目的研究β2-肾上腺素受体激动剂clenbuterol对原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用及其是否与激活再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号通路有关。方法将原代培养的新生Wistar大鼠乳鼠心肌细胞分为8组,1正常培养组;2缺氧/复氧(A/R)组;3clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R;4ICI118,551(10μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组;5美托洛尔metoprolol(10μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组;6 metoprolol(10μmol·L-1)+A/R组;7 PD98059(20μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组;8LY294002(10μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组。采用MTT法测定各组细胞存活率;比色法检测心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶(LDH)含量;Hoechst 33342荧光染色法检测细胞凋亡率;分子探针DCFH-DA检测细胞内活性氧的水平;Western blot检测心肌细胞缺氧/复氧后ERK及p-ERK1/2蛋白的表达水平。结果与A/R组比较,clenbuterol+A/R组明显增高细胞存活率,降低LDH含量,降低细胞凋亡率,ROS产生减少,p-ERK1/2蛋白表达水平增高,而选择性β2受体阻断剂ICI 118,551可取消clenbuterol的上述作用,β1受体阻断剂Metoprolol对clenbuterol的作用无影响,PI3K抑制剂LY294002和ERK1/2抑制剂PD98059可阻断clenbuterol对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。结论clenbuterol能够减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤,加入选择性β2受体阻断剂ICI 118,551,PI3K抑制剂LY294002和ERK抑制剂PD98059均使clenbuterol的保护作用取消,表明clenbuterol可通过激动β2肾上腺素受体,激活RISK信号通路发挥抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用。
- 张秋芳谭艳汪选斌潘龙瑞李洪亮刘慧向继洲付琴
- 关键词：CLENBUTEROL心肌细胞磷酸化ERKREPERFUSIONSALVAGE
- WIN55,212-2对培养的大鼠三叉神经节神经元胞内游离钙离子浓度的影响被引量：1
- 2005年
- 目的检测WIN55,212-2对培养的大鼠三叉神经节神经元细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其机制。方法以Fura-2/AM为钙探针,用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞[Ca2+]i的变化。结果WIN55,212-2(0.01～10μmol/L)可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i,EC50为0.47μmol/L;用大麻素1型受体(CB1受体)阻断剂AM251孵育后,发现10μmol/L的AM251可明显抑制10μmol/L WIN55,212-2对三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i的作用(P<0.01)。结论WIN55,212-2可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i,该作用可能是由CB1受体所介导。
- 明章银谭艳曹雪红马嵘汤强胡本容刘烈炬向继洲
- 关键词：WIN大麻素受体细胞内CA^2+
- 铜绿假单胞菌parC基因突变与耐氟喹诺酮的关系
- 2003年
- 研究了成都地区临床分离的铜绿假单胞菌拓扑异构酶ⅣparC基因突变与耐氟喹诺酮类药物的关系。测定临床分离的55株铜绿假单胞菌的MIC值,从中筛选出1株敏感菌和8株耐药菌,以标准敏感菌株ATCC27853作为质控菌株。用PCR反应扩增parC基因的喹诺酮耐药决定区(QRDR),扩增产物片段长度为396bp,同时对上述10株菌的PCR产物进行测序分析。临床分离敏感菌和标准菌株ATCC27853的parC基因序列与国外报道的序列相同,而R25,R42,R43,R44等4株耐药菌株在87位(TCGCG→TTG)均有突变,该单位点突变引起氨基酸由Ser→Leu的改变,此外,新发现在所有耐药菌株115位有一静止突变(GCT→GCG),该突变未引起氨基酸的改变。拓扑异构酶ⅣparC基因突变是铜绿假单胞菌对氟喹诺酮类药物产生耐药性的机制之一,以87位的突变最为常见。
- 谭艳方治平宋晓红张海军沈月华
- 关键词：铜绿假单胞菌PARC基因基因突变
- 抗菌药物的作用机制及细菌耐药性机制的研究进展被引量：66
- 2003年
- 抗菌药物为人类的健康生存和发展作出了巨大的贡献。而细菌耐药性问题近年来已经发展到了非常严重的地步。深入了解药物的作用机制及其相关的耐药机制对研制新的有效的抗菌药物是非常必需的。近年来对临床常用的抗菌药物 β 内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类的作用机制和耐药机制进行了研究。其耐药机制涉及多个方面 ,主要有 :酶对药物进行水解、酰化、磷酸化及核苷化 ;改变修饰药物的靶位 ;通过改变细胞膜的通透性或增加药物外排而降低细胞体内药物的浓度以及细菌固有的一些特性 ,如铜绿假单胞菌的生物被膜等 ,每类药物各有其侧重点。
- 谭艳方治平
- 关键词：抗菌药物Β-内酰胺氨基糖苷喹诺酮耐药机制
- 淫羊藿苷对家兔阴茎海绵体的舒张作用及机制被引量：7
- 2004年
- 目的 观察淫羊藿苷 (ICA)对家兔阴茎海绵体平滑肌的舒张效应及机制。方法 采用离体平滑肌张力记录法。结果 ①淫羊藿苷、西地那非 (sildenafil,Sil)、罂粟碱 (Pap)及氨力农 (amrinone ,Amr)均可浓度依赖性地引起舒张效应 ,EC50 分别为 0 2 ,11 2 ,31 6和 5 0 1μmol/L。②NO合酶抑制剂N 硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME ) 5μmol/L可将ICA引起的最大舒张效应由 6 0 %降低到 9% ,而NO前体左旋精氨酸 (L Arginine) 2 0 μmol/L ,可部分恢复ICA的最大舒张效应到 4 0 % (P <0 0 5 )。③ICA (1,10 μmol/L)增强Ach引起的舒张效应 ,最大效应由 6 0 %分别升高到 6 7%和 80 % (P <0 0 5 )。④ICA (3,10 μmol/L)能使高K+ (2 0～ 12 0mmol/L)去极化引起的最大收缩反应分别降低到 88%和 81% (P <0 0 5 )。⑤在经 1μmol/L阿托品和 5 μmol/L胍乙啶预先处理的标本上 ,电场刺激可以引起海绵体平滑肌频率依赖性的舒张效应。ICA (1、 10 μmol/L)能增强电场刺激引起的舒张效应 ,最大效应由对照水平的4 1%分别升高到 5 9%和 6 3% (P <0 0 5 )。结论 ICA可以直接舒张阴茎海绵体平滑肌 ,其壮阳作用机制与影响NO cGMP信号通路有关。
- 蒋兆健胡本容付琴汤强谭艳向继洲
- 关键词：淫羊藿苷ICA舒张作用左旋精氨酸阴茎海绵体平滑肌
