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烧伤休克期应用高渗盐溶液复苏的作用机制研究进展被引量：2: 2018年; 严重烧伤后及时予以合理的液体复苏可直接影响患者的后续转归,降低远期死亡率。研究发现,与等渗盐溶液相比,严重烧伤后应用高渗盐溶液进行液体复苏,可减少补液量,降低机体容量负荷,减轻组织水肿,防治低钠血症,且能够减少全身炎症反应及机体氧化应激损伤,进而降低全身各组织器官的损伤程度。遂笔者于本文中综述了烧伤休克期高渗盐溶液复苏的部分作用机制,旨在为高渗盐溶液在烧伤休克期的临床应用提供理论依据。; 袁春雨孙业祥; 关键词：烧伤休克高渗盐溶液

高渗盐溶液减轻严重烫伤大鼠早期肺损伤的机制研究被引量：4: 2018年; 目的探讨高渗盐溶液（HS）减轻严重烫伤大鼠早期肺损伤的机制。方法将32只雌性SD大鼠按随机数字表法分为假伤组、乳酸钠林格液（LR）组、HS200组（200 mmo/ HS组，1 L 200 mmo/ HS含LR 955 mL和10% NaCl 45 mL）和HS400组（400 mmo/ HS组，1 L 400 mmo/ HS含LR 846 mL和10% NaCl 154 mL），每组8只。将大鼠浸入98℃开水中12 s制备背部30%总体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型；假伤组大鼠背部置于37℃水浴中。3个药物干预组于制模后即刻分别经大鼠尾静脉泵入LR、200 mmo/ HS和400 mmo/ HS，按Parkland方案补液；假伤组不予液体复苏。各组大鼠于伤后8 h取腹主动脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中白细胞介素（IL-6、IL-10、IL-17）的含量；处死大鼠取肺组织，应用紫外分光光度计检测肺组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织中p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）和细胞外信号调节激酶/（ERK/）表达，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变。结果与假伤组相比，LR组肺组织损伤明显，可见大量炎性细胞浸润、细胞水肿和肺间隔增厚；血清中IL-6、IL-10、IL-17含量以及肺组织MDA含量和p38MAPK、ERK/的磷酸化程度均明显升高，而SOD活性显著下降。与LR组相比，两个HS组肺损伤程度明显减轻，且血清中IL-6、IL-17含量以及肺组织MDA含量和p38MAPK、ERK/的磷酸化程度均明显降低，血清IL-10含量进一步升高，肺组织SOD活性明显增加，且均呈一定剂量依赖性，HS400组各指标与LR组比较差异均有统计学意义〔血IL-6（n/）：3.76±0.12比6.72±0.90，血IL-10（n/）：33.76±3.71比16.77±3.19，血IL-17（n/）：103.52±2.78比124.96±4.96，肺MDA（nmo/g）：5.59±0.24比7.09±0.39，肺SOD（/g）：226.7±3.9比172.7±3.4，肺磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK/38MAPK：0.15±0.09比0.35�; 袁春雨孙从松孙业祥王沁澄王彪王春华唐益忠胡德林李兴照宋均辉; 关键词：烫伤高渗盐溶液白细胞介素信号转导通路

300 mM高渗盐溶液对重度烫伤大鼠肾损伤的影响: 2019年; 目的探讨300 mmol/L(mM)高渗盐溶液(HS)对重度烫伤大鼠肾损伤的影响。方法按照随机数表法将56只大鼠随机分为假伤组(8只)、LR组(24只)与HS组(24只),其中假伤组大鼠做假伤处理后直接处死,LR组大鼠建立重度烫伤模型后予以乳酸钠林格注射液(LR)复苏治疗,HS组大鼠建立重度烫伤模型后予以300 mM HS(1 L 300 mM HS含97 mL 10%NaCl和903 mL LR)复苏治疗,对比观察各组大鼠肾脏组织湿干重比值(W/D)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinases,p38 MAPK)通道活化程度及血清肌酐(Cr)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase associated lipocalin,NGAL)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6(IL 6)、高迁移率族蛋白B1(highmobility group box1,HMGB1)的水平变化。结果与假伤组对比,LR组及HS组大鼠伤后2、8、24 h肾脏组织W/D、p38 MAPK通道活化程度及血清Cr、NGAL、TNF α、IL 6水平,以及伤后8、24 h HMGB1水平均较高,P均<0.05,差异具有统计学意义;而伤后2 h HMGB1水平与假伤组相同,P>0.05,差异无统计学意义。与LR组对比,HS组大鼠伤后2、8、24 h肾脏组织W/D、p38 MAPK通道活化程度均较低,P均<0.05,差异具有统计学意义;HS组大鼠伤后2 h血清Cr、HMGB1水平与LR组基本相同,P均>0.05,差异无统计学意义,而伤后8、24 h血清Cr、HMGB1水平均低于LR组,P均<0.05,差异具有统计学意义;HS组大鼠伤后2、8、24 h血清NGAL、TNF α、IL 6水平均低于LR组,P均<0.05,差异具有统计学意义。结论HS可通过抑制血清炎症介质的产生及下调p38 MAPK信号通路活化程度而减轻肾脏的损伤程度,故烧伤后可早期应用HS予以复苏抗休克。; 王彪袁春雨王沁澄田播文孙业祥; 关键词：烫伤高渗盐溶液肾损伤炎症介质 P38丝裂原活化蛋白激酶

不同浓度高渗钠盐复苏液对严重烫伤大鼠早期肝损伤的影响被引量：5: 2017年; 目的探讨不同浓度高渗钠盐溶液（HS）对严重烫伤大鼠早期肝损伤的影响.方法按随机数字表法将104只雌性SD大鼠分为假伤组（n=8）、乳酸钠林格液（LR）组（n=24）及600、800、1000 mmol/L HS组（HS600组、HS800组、HS1000组,n=24）5组.LR组及各HS组大鼠在30%总体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤后分别经尾静脉输注LR及相应浓度的HS进行液体复苏,并于补液后2、8、24 h取腹主动脉血后处死大鼠取肝脏组织;假伤组大鼠模拟烫伤后直接处死取标本.采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平;用紫外分光光度计检测肝组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肝组织p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）表达.结果与假伤组比较,LR组和3个HS组各时间点ALT、AST、MDA及p38MAPK表达均明显增加,SOD活性明显降低.与LR组比较,不同浓度HS组ALT、AST、MDA、p38MAPK表达均有不同程度降低,SOD活性有不同程度升高,其中HS600组改变最为显著〔ALT（U/L）：伤后8 h为147±52比227±60,伤后24 h为138±47比191±41;AST（U/L）：伤后2 h为288±79比548±237,伤后8 h为567±167比841±338,伤后24 h为515±180比712±159;MDA（nmol/mg）：伤后2 h为0.287±0.036比0.395±0.041,伤后8 h为0.298±0.030比0.392±0.018,伤后24 h为0.278±0.033比0.422±0.036;SOD（U/mg）：伤后2 h为230±16比159±30,伤后8 h为251±14比194±15,伤后24 h为296±8比243±11;磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）/p38MAPK（A值）：伤后2 h为0.778±0.040比1.065±0.066,伤后8 h为0.791±0.046比0.967±0.041,伤后24 h为0.733±0.027比1.020±0.043;均P〈0.05〕.不同HS浓度组间比较显示,HS600组ALT、AST于伤后2 h显著低于HS1000组,伤后8 h显著低于HS800组;伤后各时间点MDA含量、p38MAPK表达显著低于HS800组和HS1000组,SOD活性显著高于HS800组和HS1000组;而HS800组与HS1000组伤后各时间; 孙从松周季平袁春雨孙业祥陈旭林王飞王强; 关键词：烫伤高渗盐丙二醛信号转导通路

不同浓度高渗钠盐溶液对严重烫伤大鼠早期肠损伤的影响被引量：10: 2018年; 目的探讨不同浓度高渗钠盐溶液（HS）对严重烫伤大鼠早期肠损伤的影响。方法按随机数字表法将104只健康雌性SD大鼠分为假伤组（n=8）、乳酸林格液（LR）组（n=24）及200、300、400 mmol/L HS组（HS200组、HS300组、HS400组，均n=24）。LR组和不同浓度HS组于大鼠30%总体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤后即刻，分别经尾静脉输注LR或相应浓度HS进行液体复苏，并于补液2、8、24 h各处死8只大鼠取腹主动脉血及肠组织；假伤组大鼠模拟烫伤后直接处死取标本。采用全自动生化分析仪检测血Na＋浓度；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量；测定肠组织湿/干重（W/D）比值，反映肠含水量；应用紫外分光光度计测定肠组织丙二醛（MDA）含量和二胺氧化酶（DAO）活性；采用免疫组化法检测肠组织血管性血友病因子（vWF）的活化程度。结果与假伤组比较，LR组和3个HS组伤后各时间点血中TNF-α、IL-1β含量及肠W/D比值、MDA含量均不同程度升高，肠DAO活性明显下降；血Na＋浓度在LR组较假伤组明显降低，在3个HS组较假伤组明显升高，以伤后8 h变化较明显。与LR组比较，不同浓度HS组伤后各时间点血Na＋浓度和肠DAO活性均升高，血TNF-α、IL-1β含量及肠W/D比值、MDA含量均降低，并呈一定剂量依赖性，以HS400组改变最显著，伤后8 h与LR组比较差异均有统计学意义〔血Na＋（mmol/L）：145.51±0.72比131.52±0.85，肠DAO（U/g）：4.85±0.30比3.50±0.45，血TNF-α（ng/L）：88.47±4.91比153.21±13.45，血IL-1β（ng/L）：85.77±3.42比140.57±10.46，肠W/D比值：3.32±0.05比3.73±0.09，肠MDA（nmol/mg）：0.58±0.01比0.82±0.04，均P〈0.05〕。免疫组化结果显示，与假伤组比较，LR组和不同浓度HS组肠组织vWF活性均明显降低；与LR组比较，不同浓度HS组各时间点肠组织vWF活性; 孙业祥袁春雨陈旭林王飞孙从松高智刘晟; 关键词：休克高渗盐血管性血友病因子

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袁春雨

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