范伟伟
- 作品数：5 被引量：15H指数：2
- 供职机构：厦门大学附属东南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 代谢综合征、血脂水平和脂联素基因多态性与主动脉瓣膜钙化启动的相关性研究被引量：2
- 2020年
- 目的探讨代谢综合征(MS)、血脂水平和脂联素(APN)基因多态性与主动脉瓣膜钙化启动之间的关系。方法回顾性以厦门大学附属东南医院2017年2月至2019年4月期间收治的主动脉瓣膜钙化(AVC)患者120例为研究对象,为病例组。另选取同期于该院进行健康体检的120例志愿者为对照组,检测两组体重、身高、血压、血脂[胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]、空腹血糖(FPG)、APN、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等相关临床指标。同时培养脂联素rs7649121细胞(AVC组)和空白对照组(不作任何处理)并计数,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测SNPs基因表达情况;采用Logistic回归分析MS、血脂水平和APN基因多态性与主动脉瓣膜钙化之间的相关性。结果与对照组比较,病例组BMI、血压、TC、TG、FPG、LDL-C显著升高,HDL-C及APN水平显著降低,差异均有统计意义(P<0.05)。与对照组相比,病例组细胞侵袭能力显著提高(P<0.05),且细胞中SNPs基因表达下调,mRNA表达水平明显被抑制(P<0.05)。LDL-C、APN rs7649121位点的基因及MS与AVC显著相关(P<0.05)。结论代谢综合征、血脂水平和脂联素基因多态性与AVC启动有关。
- 肖雪莲莫群郭以河范伟伟
- 关键词：代谢综合征血脂脂联素基因
- 巨噬细胞LSD1抑制H3K9Me2水平增强动脉粥样硬化中血清炎症因子的表达被引量：2
- 2018年
- 目的:检测动脉粥样硬化患者巨噬细胞中组蛋白第9位赖氨酸的二甲基化(histone H3 lysine 9 dimethylation,H3K9Me2)的表达并探究其对炎症因子表达的影响及其机制。方法:选择厦门大学附属东南医院收治的动脉粥样硬化患者(n=20)与健康对照人群(n=22)作为研究对象,采用蛋白免疫印迹方法检测巨噬细胞中H3K9Me2的表达,并通过酶联免疫吸附的方法检测其血清炎症因子表达。随后,通过小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲减赖氨酸特异去甲基化酶1A(lysine-specific demethylase 1A,LSD1)后,在氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoproteins,ox-LDL)诱导的巨噬细胞中结合白免疫印迹和染色质免疫共沉淀的方法检测细胞整体H3K9Me2的表达及炎症因子启动子区H3K9Me2水平。同时,分析巨噬细胞中上清中炎症因子表达变化。结果:动脉粥样硬化病人巨噬细胞中H3K9Me2水平显著下调,并与血清中炎症因子表达呈负相关。在敲减LSD1后,ox-LDL诱导的巨噬细胞中H3K9Me2整体水平以及炎症因子启动子区H3K9Me2水平下调均被抑制。同时,核因子-κB(NF-κB)结合启动子区介导的炎症因子表达增强也被抑制。结论:巨噬细胞中H3K9Me2的表达与动脉粥样硬化病人血清中炎症因子的表达成负相关,而组蛋白去甲基化酶LSD1很可能在其中参与H3K9Me2水平调控,并通过影响NF-κB与启动子区结合调节炎症因子表达。
- 王淑贞范伟伟陈劲松阮发晖陈华林庚海
- 关键词：巨噬细胞炎症动脉粥样硬化
- 复杂冠状动脉病变介入治疗患者应用替格瑞洛的临床疗效观察被引量：5
- 2017年
- 目的评价复杂冠状动脉病变PCI患者应用替格瑞洛的有效性及安全性。方法选择2013年2月~2015年8月在我院心内科住院的复杂冠状动脉病变PCI患者204例,冠状动脉造影后随机分为替格瑞洛组98例和氯吡格雷组106例。替格瑞洛组术前给予替格瑞洛负荷剂量180mg口服,术后维持剂量90mg口服,2次/d;氯吡格雷组术前给予氯吡格雷负荷剂量300mg口服,术后维持剂量75mg口服,1次/d。观察术后12个月主要不良心血管事件(MACE),包括支架内血栓形成、再发心绞痛、再发心肌梗死和再次血运重建;安全性终点包括TIMI出血事件以及呼吸困难发生率。结果随访12个月,替格瑞洛组MACE发生率低于氯吡格雷组,但差异无统计学意义(14.3%vs 21.7%,P=0.170)。替格瑞洛组再发心肌梗死及支架内血栓形成发生率明显低于氯吡格雷组(1.0%vs6.6%,P=0.039;0vs 4.7%,P=0.029),呼吸困难发生率明显高于氯吡格雷组(6.1%vs 0.9%,P=0.042)。替格瑞洛组出血事件发生率较氯吡格雷组高,但差异无统计学意义(P=0.367)。结论复杂冠状动脉病变PCI患者应用替格瑞洛获益明显,与氯吡格雷比较进一步降低MACE,不增加出血风险,但呼吸困难发生率较高。
- 曾丁邻段雪莹范伟伟戴增欢李景辉陈劲松邓节喜
- 关键词：冠状动脉疾病冠状血管造影术血小板聚集抑制剂
- miR-17在动脉粥样硬化中下调ATG7蛋白水平抑制巨噬细胞的自噬功能被引量：4
- 2018年
- 目的在动脉粥样硬化患者的血液中检测自噬相关miRNA的水平变化,探究差异miRNA是否参与巨噬细胞的自噬过程,并影响巨噬细胞的凋亡及炎症表达。方法在动脉粥样硬化患者的血液中,用荧光定量PCR的方法检测miRNA的水平。在转染miR-17后,通过蛋白质免疫印迹的方法检测巨噬细胞中ATG7蛋白以及自噬标志物LC3Ⅱ表达。同时,使用MTT实验检测转染miR-17后双氧水诱导巨噬细胞凋亡的改变,通过荧光定量PCR检测炎性因子水平探究转染miR-17后巨噬细胞的炎症表达。结果在动脉粥样硬化患者的血液中,miR-17的水平特异升高。而转染miR-17后,巨噬细胞中miR-17靶向蛋白ATG7和自噬标志物LC3Ⅱ表达下降。miR-17在巨噬细胞中的升高同时促进了双氧水诱导的细胞凋亡,并增强了TNF-α等炎性因子的表达。结论 miR-17水平在动脉粥样硬化患者的血液中特异升高,并在巨噬细胞通过靶向ATG7介导细胞自噬水平降低,进而增强巨噬细胞的炎症表达并促进其凋亡。
- 林庚海阮发晖陈劲松庄金龙范伟伟
- 关键词：巨噬细胞动脉粥样硬化
- 敲除TRPC6对MPTP诱导小鼠神经炎性损伤的影响被引量：2
- 2017年
- 目的在小鼠MPTP(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine)诱导的神经炎症模型中检测小胶质细胞的TRPC6通道的表达,并探究TRPC6通道对于炎症表达和多巴胺能神经元损伤的影响。方法在MPTP注射的小鼠中,用标记CD11b的磁珠分选出黑质区域的小胶质细胞,并通过蛋白质免疫印迹的方法检测TRPC6的表达。在构建CD11b-TRPC6^(-/-)小鼠后,通过免疫荧光的方法检测MPTP诱导的小胶质细胞的增殖以及多巴胺能神经元的损伤。同时结合蛋白质免疫印迹和实时荧光定量PCR的方法,在MPTP模型中检测TRPC6敲除后cryαB蛋白水平和炎症因子表达。结果在MPTP注射的小鼠中,小胶质细胞中TRPC6通道的表达显著上调。另外,在注射MPTP的CD11b-TRPC6^(-/-)小鼠中,小胶质细胞中的cryαB蛋白水平被上调。同时,MPTP诱导的小胶质细胞的增殖以及炎症因子表达增强被抑制,而多巴胺能神经元的损伤得到缓解。结论小胶质细胞中TRPC6通道表达在MPTP模型中上调,而TRPC6的敲除可增加小胶质细胞中cryαB蛋白水平,并降低炎症因子的表达,从而减少多巴胺能神经元的损伤。
- 王淑贞尹红钟耀艺范伟伟林庚海
- 关键词：小胶质细胞MPTP多巴胺能神经元帕金森病
