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3种不同手振声学造影剂在右心声学造影中应用的对比研究被引量：9: 2017年; 目的:比较使用手振激活加血生理盐水、手振激活50%葡萄糖溶液与传统手振激活生理盐水进行右心声学造影的稳定性、有效性、敏感性、安全性,为临床选择右心声学造影剂提供参考。方法:选取2015-01-2017-08成都市第三人民医院、成都大学附属医院门诊及住院患者中怀疑有右向左分流(RLS)的患者(不明原因脑卒中、短暂性脑缺血发作、先兆性偏头痛)105例。所有患者均采用振荡20次的3种不同手振声学造影剂进行造影。记录患者右心微泡显影持续时间;观察RLS情况并进行半定量分析;监测患者造影前后的心率、血压、呼吸频率、血氧饱和度。结果:手振加血激活生理盐水、手振激活50%葡萄糖溶液较传统手振激活生理盐水空气微气泡使用时右心微泡显影持续时间长,差异有统计学意义(P<0.01),手振加血生理盐水空气微气泡较手振50%葡萄糖溶液空气微气泡右心微泡显影持续时间长,差异有统计学意义(P<0.05);手振加血激活生理盐水、手振激活50%葡萄糖溶液较传统手振激活生理盐水对于RLS检出率更高,差异有统计学意义(P<0.05),手振加血激活生理盐水与手振激活50%葡萄糖溶液对RLS检出率无统计学差异(P>0.05),但手振加血激活生理盐水对于Ⅱ、Ⅲ级分流敏感度更高,差异有统计学意义(P<0.05);所有患者造影前后心率、血压、呼吸频率、血氧饱和度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:手振加血激活生理盐水、手振激活50%葡萄糖溶液是2种经济、安全、有效的右心声学造影剂,尤其是手振加血激活生理盐水,其造影效果较传统手振激活生理盐水更好,制备方便,值得临床推广。; 冯坤冯坤唐炯何川何川黄深范忠才; 关键词：声学造影微泡生理盐水卵圆孔未闭

新的兴趣窗设置识别心外科术后大折返性房性心动过速的舒张传导区作为消融靶点的研究--单中心经验被引量：1: 2017年; 目的心外科术后大折返性房性心动过速(MATs)的保护性峡部多数位于舒张期。设置新的兴趣窗(WOI)识别大折返环的舒张传导区(DCZ)指导MATs的消融。方法所有患者均在EnSite三维标测系统下进行高密度激动标测。MATs发作时根据P波顶点的位置计算WOI。WOI的起点位于折返环的舒张期,并通过激动图上白/紫相接部位识别DCZ。结果连续纳入心外科术后15例MATs的患者。一共完成了16种MATs[周长(259±56)ms]的标测。通过新的WOI设置识别16种MATs的DCZ[宽度(25.38±12.44)mm]均位于受保护的峡部。DCZ局部的传导速度明显慢于收缩期区域的传导速度[(38.9±13.68)cm/s vs(76.24±15.85)cm/s,P<0.05]。DCZ部位即刻消融成功率为100%。随访(11.5±5)个月,共有2例患者房性心律失常复发。结论通过新的WOI设置可以在电解剖标测图上根据白/紫相接的部位识别心外科术后MATs患者传导缓慢的DCZ部位。DCZ部位多数位于受保护的峡部,多数显示有碎裂电位。消融DCZ可以有效的终止心动过速。; 黄深薛玉梅廖洪涛魏微张文昶李琪艳何川吴书林丁春华詹贤章; 关键词：电解剖标测导管消融

不同剂量螺内酯联合贝那普利治疗舒张性心力衰竭的临床疗效及安全性评价被引量：1: 2020年; 目的探讨不同剂量螺内酯联合贝那普利治疗舒张性心力衰竭(DHF)的临床疗效及安全性。方法选取144例DHF病人随机分为对照组、20 mg/d螺内酯组、60 mg/d螺内酯组,每组48例。对照组给予贝那普利,20 mg/d螺内酯组给予20 mg/d螺内酯联合贝那普利治疗,60 mg/d螺内酯组给予60 mg/d螺内酯联合贝那普利治疗。比较3组治疗前后舒张早期血流峰速率(E)、舒张晚期血流峰速率(A)、E/A值、左室质量指数(LVMI)、左房容积指数(LAVI)、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、N末端脑钠肽原(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、不良反应发生情况及临床疗效。结果治疗后,20 mg/d螺内酯组、60 mg/d螺内酯组E、E/A较对照组增高(P<0.05),A、LVMI、LAVI、NT-proBNP、hs-CRP、TNF-α水平及NYHA心功能分级较对照组降低(P<0.05);60 mg/d螺内酯组E、A、E/A、LVMI、LAVI、NT-proBNP、hs-CRP、TNF-α、NYHA心功能分级变化较20 mg/d螺内酯组更明显(P<0.05)。60 mg/d螺内酯组临床疗效优于对照组(P<0.05)。60 mg/d螺内酯组乳房胀痛发生率明显高于对照组和20 mg/d螺内酯组(P<0.05)。结论20 mg/d、60 mg/d螺内酯联合贝那普利治疗DHF均有效,但60 mg/d螺内酯组效果更明显。; 张文昶黄深; 关键词：舒张性心力衰竭螺内酯贝那普利心功能安全性

绘图定口法引导大开口左侧共干肺静脉冷冻消融一例: 2019年; 51岁男性患者因阵发性心房颤动行冷冻消融,肺静脉CT三维重建提示左侧肺静脉共干。在显示器上描绘造影显示的肺静脉口和前庭,在X线下引导冷冻球囊分段消融隔离共干的肺静脉前庭。运用Pull-down技术消融隔离右下肺静脉终止心房颤动。; 黄深金加发李琪艳安闽生陈其军张春伟何川; 关键词：阵发性心房颤动冷冻消融肺静脉隔离

补体应答基因32基因对心肌梗死心肌细胞凋亡及免疫机制的影响被引量：2: 2018年; 目的探讨补体应答基因(RGC)32基因对心肌梗死心肌细胞凋亡及免疫机制的影响。方法建立心肌梗死模型,Western印迹检测心肌组织中RGC32的蛋白表达;从大鼠乳鼠获得原代心肌细胞,分为正常对照组、阴性对照组(转染不具有干扰作用的siRNA并进行缺血缺氧处理)、缺血缺氧组、缺血缺氧+RGC32-siRNA组(转染干扰RGC32表达的siRNA并进行缺血缺氧处理),细胞培养48 h后,通过Western印迹检测各组细胞中RGC32、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Notch1、Hes1的蛋白表达;TUNEL法检测各组细胞凋亡率;RT-PCR检测各组细胞炎症因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达。结果心肌梗死心肌组织中RGC32的蛋白表达显著高于正常心肌组织(P<0.05);阴性对照组和缺血缺氧组RGC32、Caspase3、Bax、Notch1、Hes1、IL-6和TNF-α表达及细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),缺血缺氧组RGC32、Caspase3、Bax、IL-6和TNF-α表达及细胞凋亡率均显著高于正常对照组和缺血缺氧+RGC32-siRNA组,Notch1和Hes1表达均显著低于正常对照组和缺血缺氧+RGC32-siRNA组(P<0.05)。结论 RGC32基因在心肌梗死心肌组织表达升高,抑制心肌细胞RGC32基因表达可降低细胞凋亡,提高免疫及激活Notch1通路。; 张文昶李远冠黄深何川; 关键词：心肌细胞免疫

病例232:45岁女性顽固性高血压伴肺水肿: 2021年; 2021年第9期(截稿日期2021年6月1日)患者,女,45岁。因头痛,恶心、呕吐,发现血压高4个月,加重伴气促、下肢水肿1个月而入院。4个月前,患者由于劳累后出现头胀痛,伴恶心、呕吐,多次测量血压升高,于我院诊断为高血压,予口服"缬沙坦氨氯地平、比索洛尔、氢氯噻嗪"等药物降压,血压控制不佳,波动在160~180/100~120 mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)之间。; 王秀玉熊信林何川涂国俸黄深; 关键词：顽固性高血压药物降压下肢水肿比索洛尔氢氯噻嗪

病例232:45岁女性顽固性高血压伴肺水肿被引量：2: 2021年; 患者,女,45岁。因头痛,恶心、呕吐,发现血压高4个月,加重伴气促、下肢水肿1个月而入院。4个月前,患者由于劳累后出现头胀痛,伴恶心、呕吐,多次测量血压升高,于成都大学附属医院(我院)诊断为高血压,予口服"缬沙坦氨氯地平、比索洛尔、氢氯噻嗪"等药物降压,血压控制不佳,波动在160~180/100~120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)之间。1个月前症状加重,并逐渐出现双下肢水肿,活动后气促,伴出汗、头痛、胸闷.; 王秀玉熊信林何川涂国俸黄深; 关键词：顽固性高血压药物降压下肢水肿比索洛尔氢氯噻嗪

三维标测下调整兴趣窗设置成功射频消融房性心动过速一例: 2019年; 84岁女性患者因房性心动过速行射频消融治疗,Carto3系统指导下行激动标测,激动标测图紊乱,不能明确房性心动过速的机制,调整兴趣窗设置方法后成功标测并消融房性心动过速。; 黄深詹贤章金加发李琪艳安闽生陈其军张春伟何川; 关键词：电生理学房性心动过速

甲状腺功能亢进所致急性心肌梗死伴一过性Brugada样心电图改变1例报告: 2021年; 患者,男,16岁,以"胸痛1天,加重9小时"为主诉于2020年4月11日入院。睡眠时出现胸骨后压榨样疼痛,性质剧烈,持续约半小时后自行缓解。急诊科行心电图检查提示"窦性心动过速,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~V6、ST段抬高约0.2 mV"(图1)。在急诊科休息时再发胸痛,查心电图见V1~V3导联J点抬高约0.1~0.5 mv,V2导联ST段抬高0.2 mV,呈2型Brugada样心电图改变(图1)。; 王秀玉黄深何川安闵生罗莉; 关键词：窦性心动过速急性心肌梗死甲状腺功能亢进 ST段抬高

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黄深

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