刘燕
- 作品数：4 被引量：26H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学生命科学研究院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 瑞舒伐他汀减轻ApoE^(-/-)小鼠动脉硬化形成与ST6Gal-Ⅰ表达相关性研究被引量：10
- 2016年
- 目的探讨瑞舒伐他汀抑制ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成是否与唾液酸转移酶(ST6Gal-Ⅰ)的表达相关。方法取ApoE^(-/-)小鼠,分别采用高脂喂养16周(基线模型组,baseline)、高脂喂养23周(对照组,control)及高脂喂养23周且瑞舒伐他汀灌胃7周(药物组,rosuvastatin)构建模型。分别测定3组ApoE^(-/-)小鼠血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量及主动脉斑块面积,分析动脉粥样形成的病理变化,确定高胆固醇血症模型成立。通过免疫组织化学法分析主动脉内膜中ST6Gal-Ⅰ的表达。结果对照组与基线组相比,随着高脂饲料喂养周数增加,小鼠血清中LDL-C、HDL-C、TC、TG均增加,其中LDL-C及TG变化差异具有显著性(P<0.05),其动脉弓斑块面积明显增大(P<0.05),管腔内膜明显增厚(P<0.05),说明高胆固醇血症模型构建成功。而瑞舒伐他汀处理药物组与对照组比较,血脂四项指标、斑块面积均有所下降,且LDL-C、TG水平及斑块面积变化差异均有统计学意义(P<0.05)。分别检测3组ST6Gal-Ⅰ表达显示对照组较基线组动脉弓处表达上调,用药后ST6Gal-Ⅰ表达明显下调。结论瑞舒伐他汀预防小鼠动脉粥样硬化形成的机制可能与ST6Gal-Ⅰ表达密切相关。
- 刘燕张军蒲强红邓潇于超
- 关键词：高胆固醇血症APOE^-/-小鼠斑块瑞舒伐他汀
- 黄芪甲苷对镉致大鼠支持细胞损伤的保护作用被引量：13
- 2011年
- 目的:探讨镉对原代培养大鼠睾丸支持细胞的毒性机制及黄芪甲苷的保护效果。方法:空白对照组、0.5%二甲基亚砜(DMSO)组、镉(50μmol/L)组、镉(50μmol/L)加黄芪甲苷(分别为5、10、20mg/L)组的培养支持细胞用于四甲基偶氮唑盐(MTT)细胞活性实验,DMSO组比较用于验证0.5%DMS0溶剂是否对细胞有毒害作用;镉(50μmol/L)加黄芪甲苷(分别为5、10、20mg/L)组用于筛选最佳保护作用的黄芪甲苷浓度。空白对照组、镉组、镉加最佳浓度黄芪甲苷组的培养细胞用于波形蛋白、E-钙粘连蛋白和β-环连蛋白的免疫组织化学(SABC法)检测。结果:24h和48h MTT细胞活性显示空白对照与DMSO组差异无统计学意义,镉加黄芪甲苷(10mg/L)组保护作用最好,镉组较空白对照组明显减弱;24h时镉加黄芪甲苷(10mg/L)组的细胞活性虽低于对照组但明显高于镉组;48h时镉加黄芪甲苷各组的细胞活性均高于镉组。镉处理后三种蛋白的阳性产物较对照组减弱,镉加黄芪甲苷(10mg/L)组较对照组减少但明显强于镉组。结论:黄芪甲苷可以保护镉致大鼠睾丸支持细胞的损伤作用。
- 毛胜艳廖晓岗姜蓉刘燕姚志勇
- 关键词：镉支持细胞黄芪甲苷波形蛋白
- 孕期微量染镉对雄性胎鼠性腺分化发育影响的研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨孕期微量染镉对胎鼠睾丸分化发育的影响及作用机制。方法:SD孕鼠16只,随机分为镉组(A组)、己烯雌酚组(B组)、镉加他莫昔酚组(C组)和正常对照组(D组),每组4只。A组于孕期第9、11、13天腹腔注射氯化镉1.5mg/(kg.d),B组于妊娠第9至17天皮下注射己烯雌酚100μg/(kg.d),C组注射氯化镉的同时给予雌激素受体拮抗剂他莫昔酚50mg/(kg.d),D组注射与镉等体积生理盐水。妊娠第18天,剖宫产取雄性胎鼠睾丸作光、电镜观察;免疫组化测定各组胎鼠睾丸间质细胞类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)表达水平;RT-PCR法测定苗勒氏管抑制物(MIS)表达量。结果:光镜下A组和B组睾丸生精小管内支持细胞排列紊乱,间质成分增生,C组未见明显的形态学改变;电镜下A组和B组均可见支持细胞、生殖母细胞及间质细胞线粒体肿胀、内质网扩张以及间质细胞内脂滴堆积,C组超微结构退变轻于A组和B组;A组和B组间质细胞中StAR阳性产物表达均显著低于D组(P<0.01),C组StAR阳性产物表达虽低于D组,其差异没有统计学意义(P>0.05),但却明显高于A组(P<0.05);各组间MIS表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:孕期微量镉暴露可影响雄性胎鼠性腺的分化与发育,且镉具有雌激素样作用。
- 刘燕廖晓岗邹聪姚志勇李露范京川郭磊磊
- 关键词：镉睾丸胎鼠
- 艾司西酞普兰对慢性前列腺炎大鼠行为学的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:建立慢性前列腺炎(Chronic prostatitis,CP)动物模型并观察其行为学变化,探讨CP的发病机制和临床治疗。方法:50只雄性SD大鼠,随机分成6组:正常对照组、模型组45、60、90 d(每组10只);治疗15 d组、治疗45 d组(每组5只)。模型组和治疗组大鼠均采用免疫佐剂法造模,治疗组于造模第46天开始给予艾司西酞普兰(Escitalopram)10 mg/(kg.d)灌胃,分别持续15 d和45 d。通过开野实验和糖水消耗试验观察各组大鼠的行为学表现;模型组45、60、90 d处死大鼠取材,治疗组用药后15、45 d取材,观察前列腺组织的大体、光镜病理形态学表现。结果:实验大鼠50只全部进入结果分析。90 d模型组的水平运动和垂直运动次数得分及糖水消耗量[(47.40±17.45)、(5.90±2.80)、(53.80±16.29)ml/24 h]与正常对照组[(70.40±10.35)、(12.80±4.69)、(88.21±21.66)ml/24 h]比较明显减少(P=0.017,P=0.038,P=0.048),差异有统计学意义;与正常组对照比较,45、60 d模型组、治疗15 d组及治疗45 d组的水平运动、垂直运动次数和糖水消耗量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:90 dCP模型大鼠表现出抑郁症状,艾司西酞普兰可改善CP大鼠的病理学表现和抑郁行为。
- 李露郝丽亚李兆飞刘燕王红徐晨
- 关键词：慢性前列腺炎行为学艾司西酞普兰
