姜盈盈
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省医学创新学科建设计划台州市科技局资助项目温州市科技局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾损伤因子-1在脂多糖诱导的HK-2细胞炎症反应中的作用被引量：1
- 2019年
- 目的:分析肾损伤因子-1(KIM-1)在脂多糖(LPS)诱导HK-2细胞炎症模型中的表达并探讨其可能参与的生物学进程。方法:LPS刺激人肾小管上皮HK-2细胞诱导细胞炎症模型,CCK-8比色法分析LPS对HK-2细胞株体外生长的抑制作用;RT-PCR和Western blot实验分析KIM-1在正常组和LPS诱导组中的表达差异;设计siRNA靶向干扰KIM-1基因的表达,分析其对LPS诱导下HK-2细胞生长抑制作用的影响;Hoechst33342/PI双染法分析LPS诱导下对照组和siRNA干扰组细胞凋亡的影响。结果:50、100 μg/mL终浓度的LPS处理24 h 和48 h后能抑制HK-2细胞增殖,与对照组比差异有统计学意义(P<0.05);KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平在LPS处理组中较对照组明显上调,且具有浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);LPS处理组中Hoechst33342染色阳性细胞比例明显高于对照组;siRNA转染组中KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平均明显低于siRNA-NC组,在LPS作用下siRNA转染组HK-2细胞增殖率明显高于siRNA-NC组,差异有统计学意义(P<0.05);在siRNA转染组中,Hoechst33342染色强度均低于siRNA-NC组,提示靶向KIM-1基因siRNA转染可以抑制LPS诱导的细胞凋亡作用。结论:LPS可以诱导HK-2细胞增殖受抑和凋亡,并且上调KIM-1和IL-6基因表达;KIM-1可能通过调节细胞凋亡和生长抑制过程参与细胞炎症反应。
- 姜盈盈陈隆望林岳陈新国郑炎焱卢中秋
- 关键词：脂多糖HK-2细胞细胞炎症反应
- 预测脓毒症急性肾损伤短期不良预后列线图的构建被引量：2
- 2020年
- 目的建立个体化预测脓毒症急性肾损伤(SA-AKI)短期不良预后(30d病死)的列线图模型。方法以2016年3月至2019年5月入住急诊重症监护室的318例SA-AKI患者为研究对象,根据30d预后情况分为病死组225例和存活组93例。采用多因素logistic回归分析法筛选SA-AKI患者30d病死的影响因素,建立预测SA-AKI短期不良预后的列线图模型。结果年龄、真菌感染、APACHEⅡ评分、SOFA评分、抗凝血酶-Ⅲ、AKI分期是SA-AKI患者短期不良预后的独立危险因素(均P<0.05);以这些因素为变量建立SA-AKI短期不良预后列线图。对列线图模型进行验证,初始AUC为0.943,经1000次模型内部验证后为0.945,区分度良好;校正曲线提示观察值与预测值的一致性良好。结论基于6个影响因素(年龄、真菌感染、APACHEⅡ评分、SOFA评分、抗凝血酶-Ⅲ、AKI分期)构建的列线图,能较为准确地预测SA-AKI患者短期不良预后发生的风险,有助于尽早采取干预措施,从而改善患者的预后。
- 姜盈盈陈新国高仁贤吕望卢中秋
- 关键词：脓毒症急性肾损伤预后列线图
- 依达拉奉对急性百草枯中毒大鼠肾损伤的干预被引量：7
- 2017年
- 目的 研究急性百草枯中毒大鼠肾损伤指标的动态变化及依达拉奉的干预效果和机制.方法 将80只清洁级SD大鼠随机分成空白对照组、百草枯中毒组、依达拉奉治疗组、依达拉奉对照组;空白对照组8只大鼠,给予0.9%氯化钠溶液1 ml,腹腔内注射1次,30 min后再次予以等量相同液体腹腔内注射;百草枯中毒组24只,给予20 mg/kg百草枯溶液1 ml腹腔内注射1次构建百草枯中毒模型,30 min后予以等量0.9%氯化钠溶液腹腔内注射;依达拉奉治疗组24只,构建百草枯中毒模型30 min后予5 mg/kg依达拉奉腹腔内注射;依达拉奉对照组24只,给予0.9%氯化钠溶液1 ml,腹腔内注射1次,30 min后予依达拉奉5 mg/kg腹腔内注射;除空白对照组,其余各组按上述方法处理,每天1次,维持7 d.处理后1、3、7、21 d留取肾组织并抽取动脉血,光学显微镜下观察各组肾脏病理变化,ELISA法检测血肌酐水平、血清与肾脏肾损伤分子1（KIM-1）及中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）水平,免疫组织化学染色法观察肾脏热休克蛋白70（HSP70）表达的变化.结果 光学显微镜下可见,百草枯中毒组大鼠肾组织病理损害最严重,在第3天达高峰,而各时间点依达拉奉治疗组病理损害均较百草枯中毒组轻,同时两组在21 d时均未见肾纤维化表现.与空白对照组比较,百草枯中毒组第1天大鼠血及肾脏KIM-1表达明显增加（P〈0.05）,血肌酐及NGAL水平在第7天明显增加（P〈0.05）;百草枯中毒组大鼠肾脏NGAL水平随时间推移逐渐升高,但与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）.与百草枯中毒组相比,依达拉奉治疗组大鼠血肌酐、KIM-1、NGAL和肾脏KIM-1表达下降（P〈0.05）,肾脏NGAL差异无统计学意义（P〉0.05）.与百草枯中毒组比较,依达拉奉治疗组第3、21天大鼠肾脏组织中HSP70表达明显增加（P〈0.05）.结论 依达拉奉可促使肾脏组织HSP70表达升高,降低KIM-1和NGAL�
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- 关键词：百草枯肾损伤分子1热休克蛋白质类70
