王绍
- 作品数：38 被引量：81H指数：4
- 供职机构：吉林大学白求恩医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技厅科研基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 抑胶素对大鼠C6胶质瘤细胞血管内皮生长因子的抑制作用被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨抑胶素对大鼠C6胶质瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)的抑制作用。方法:采用单层贴壁培养法对大鼠C6脑胶质瘤细胞株进行培养,并用2、4、8和16 ng.L-1抑胶素作用72 h,免疫组化法观察抑胶素对C6胶质瘤细胞VEGF的抑制作用。结果:VEGF表达阳性的细胞绝大部分表现为细胞浆和(或)细胞核染成黄褐色。PBS对照组的C6胶质瘤细胞VEGF在细胞浆中表达明显,经不同浓度的抑胶素处理72 h后,肿瘤内VEGF阳性细胞密度较PBS对照组下降(P<0.05,P<0.01),不同浓度的抑胶素作用后C6细胞中VEGF灰度值不同:2 ng.L-1抑胶素组(182.3±5.7)与PBS对照组(185.6±6.5)比较差异有显著性(P<0.05),4、8和16 ng.L-1抑胶素组及顺铂处理组细胞VEGF灰度值(分别为176.8±5.4、169.8±4.1、162.6±2.9和167.3±3.5)与PBS对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:抑胶素对大鼠C6胶质瘤细胞VEGF有抑制作用。
- 崔俐林卫红杨弋徐丹王绍张淑琴
- 关键词：抑胶素神经胶质瘤内皮生长因子
- 西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的影响被引量：36
- 2007年
- 目的研究西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷（Panax quinquefolium 20s—protopanaxdiolsaponins，PQDS）对大鼠实验性心室重构的防治作用。方法大鼠结扎左冠状动脉前降支4周造成心肌梗死后心室重构模型，同时应用PQDS进行治疗，给药4周后测定心室重构大鼠的心脏形态学、血流动力学及生物化学等参数。结果ipPQDS25～10t）mg·kg^-1，对心室重构大鼠，能明显升高左心室内压最大上升和下降速率（±dp／dtmax）及其校正值[±dp／dtmax）／LVSP]，降低左心室舒张末压（LVEDP），亦能明显降低左心室容积（LVV）、左心室长轴（LVLA）长度、左心室短轴（LVSA）长度、左心室绝对重量（LVAW）、左心室相对重量（LVRW），但对右心室绝对重量（RVAW）、右心室相对重量（RVRW）、心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、平均动脉压（MAP）及体重（BW）均无明显影响。此外，PQDS可明显降低血清脂质过氧化物（LPO）及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和肾上腺素（E）含量，提高超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结论PQDS能有效防治大鼠心肌梗死后的心室重构。可能与抑制心脏局部AngⅡ生成和抑制交感神经末梢释放CA以及提高心肌的抗氧化能力有关。
- 睢大员于晓风曲绍春林大学药学院药理教研室徐华丽王绍
- 关键词：心肌梗死心室重构
- 中枢神经系统与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征被引量：1
- 2011年
- 中枢神经系统与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，0SAHS）的关系越来越受到人们的重视。在中枢神经系统结构和功能异常的基础上，若有外周解剖异常如烟腔狭窄、舌体肥大、舌根后置等，患者可在睡眠中出现反复呼吸暂停、低氧血症、高碳酸血症等，从而导致0SAHS。
- 刘胜男何萍萍李明娴王绍
- 关键词：中枢神经系统低通气综合征睡眠呼吸暂停阻塞性
- 青龙木制剂对小鼠胰腺β细胞单位电活动的影响被引量：2
- 2004年
- 目的观察青龙木制剂(Amboynapreparation)对小鼠胰岛β细胞单位放电的影响,探讨青龙木制剂促进胰岛素分泌的机制。方法以大于刺激阈以上(>5mmol/L)的葡萄糖滴注在体小鼠胰腺上诱发胰岛β细胞电活动,用玻璃微电极记录在体小鼠胰岛β细胞的单位放电。结果青龙木制剂和格列本脲一样加强葡萄糖诱导的胰岛β细胞电活动。结论青龙木制剂加强葡萄糖诱导的胰岛β细胞电活动进而促进胰岛素的分泌。
- 黄民杨蔚张春晓王绍
- 关键词：胰岛Β细胞单位放电
- 5-HT介导岛叶兴奋引起类阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
- 李明娴王晶华王敏黄民王春勇王绍
- 可卡因对外侧缰核神经元的作用及机制初探被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨可卡因对外侧缰核神经元的作用及可能机制。方法:腹腔注射可卡因,观察内、外侧缰核神经元c-Fos蛋白的表达;在外侧缰核微电泳可卡因,观察其痛相关神经元自发及痛诱发放电的改变;应用全细胞膜片钳技术观察可卡因对外侧缰核神经元延迟整流K+电流的影响。结果:①可卡因明显增加外侧缰核c-Fos蛋白表达,但不明显增加内侧缰核c-Fos蛋白表达。②微电泳可卡因至外侧缰核,引起外侧缰核痛兴奋神经元放电增加和痛诱发反应增强,痛抑制神经元放电减少和痛诱发反应减弱。③膜片钳研究显示,可卡因抑制外侧缰核延迟整流K+通道,导致K+电流减少。结论:外侧缰核神经元对可卡因有较高的敏感性,可卡因能兴奋多数外侧缰核神经元,可能是由于其抑制神经元延迟整流K+通道开放产生的。
- 张春晓张文杰刘永峰王绍
- 关键词：可卡因外侧缰核微电泳
- 电刺激岛叶对大鼠血压及缰核内神经元放电活动的影响被引量：1
- 2003年
- 研究证明了缰核(Hb)是刺激岛叶(INS)所引起的升压效应下行通路的主要中继站之一.电刺激INS引起升压反应,在刺激电极的同侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,电刺激INS所引起的升压反应降低了36 9%.双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,电刺激INS所引起的升压反应降低了41 7%.单侧或双侧Hb内微量注射生理盐水或人工脑脊液均不能降低电刺激INS所引起的升压反应.在刺激INS前后用微电极记录Hb内心血管调节相关神经元放电活动的变化.电刺激INS后,Hb内心血管调节相关神经元的放电频率明显增加者占58%(21 36),频率明显减少者占14%(5 36),频率无明显变化者占28%(10 36).结果表明:缰核是参与电刺激岛叶引起升压效应的主要下行通路之一.
- 寇正涌黄民章宏王绍
- 关键词：电刺激神经元缰核岛叶升压效应单位放电
- 青龙藤提取物对糖尿病模型大鼠的降血糖作用被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨青龙藤提取物(BH)降低糖尿病模型大鼠的血糖作用。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机均分成4组,正常对照组,其他3组以链脲佐菌素(STZ)制成接近于人1型糖尿病的大鼠糖尿病模型。3d后经血糖测试仪检测,血糖含量>16·65mmol·L-1为制模成功。1组作为糖尿病模型对照组,另外2组7d后每天分别灌胃给予BH(465mg·kg-1)和消渴丸(XKW,625mg·kg-1),连续5周给药。每周1次测定给药过程中各组大鼠血糖变化。注射STZ3d和实验结束后,采用放射免疫分析方法分别测定各组大鼠血清中胰岛素含量。实验结束后观察各组大鼠胰岛β细胞的形态变化。结果:给予BH和消渴丸5周后,糖尿病BH给药组大鼠血糖由(18·3±1·8)mmol·L-1下降到(5·3±1·2)mmol·L-1,消渴丸对照组血糖由(18·4±1·9)mmol·L-1下降到(5·2±0·8)mmol·L-1,两组与糖尿病模型对照组[(19·9±1·9)mmol·L-1]比较差异均有显著性(P<0·001)。糖尿病BH给药组大鼠血清胰岛素含量由(18·8±2·3)mU·L-1升高到(42·2±3·5)mU·L-1,消渴丸组大鼠血清胰岛素含量由(18·1±3·3)mU·L-1升高到(40·9±3·7)mU·L-1,两组与糖尿病模型对照组[(18·7±3·1)mU·L-1]比较差异均有显著性(P<0·01),且基本接近正常对照组。糖尿病模型组大鼠的胰岛变小,细胞萎缩,胞核固缩、消失,分泌颗粒减少。应用BH和消渴丸5周后,上述异常变化消失且胰岛细胞形态趋向正常。结论:BH对糖尿病大鼠有降低血糖、升高血清胰岛素、恢复和保护胰岛β细胞的作用。
- 黄民袁海波史燚王绍杨蔚
- 关键词：植物提取物
- 抑胶素对C6脑胶质瘤细胞形态学影响的研究被引量：4
- 2010年
- 目的探讨不同浓度的抑胶素对C6脑胶质瘤细胞形态学的影响。方法体外培养C6脑胶质瘤细胞,通过光镜及电镜技术观察不同浓度的抑胶素对C6脑胶质瘤细胞形态的影响。结果倒置显微镜及图像分析议下观察各组细胞形态变化:不同浓度抑胶素处理组可见细胞大小、形态趋向一致,有的接近正常胶质细胞,并且细胞数逐渐减少,随着抑胶素浓度的增大此种改变越明显。HE染色后可见抑胶素处理组细胞肿胀,坏死,胞核为很深的蓝色或消失,细胞膜的连续性破坏。电镜结果显示应用抑胶素后肿瘤细胞出现凋亡及坏死改变,并且随着抑胶素浓度的升高而此种改变越明显。结论抑胶素能够促使C6脑胶质瘤细胞发生凋亡及坏死,同时可使肿瘤细胞的形态向正常细胞转化,提示抑胶素具有抑制脑胶质瘤细胞生长的作用。
- 林卫红谢晓娜崔俐张伯民王绍
- 关键词：抑胶素脑胶质瘤细胞形态学
- 深部脑刺激缰核治疗抑郁症被引量：1
- 2008年
- 王琦林卫红崔俐王绍
- 关键词：抑郁症深部脑刺激缰核多发病
