- 高脂饮食上调大鼠慢性炎症水平导致勃起功能障碍发生风险增高被引量：5
- 2020年
- 目的探讨高脂饮食(high-fat diet,HFD)对勃起功能的影响。方法将20只10月龄雄性SD大鼠随机分成两组:对照组(n=10,喂食常规饲料)和模型组(n=10,喂食高脂饲料)。4个月后,检测其体重、空腹血糖和血脂水平等指标,同时用最大海绵体内压(max intracavernous pressure,Max ICP)和平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)的比值评价其勃起功能,探讨HFD对勃起功能的影响。而后采用苏木精-伊红(H&E)染色观察肝脏和阴茎组织的形态学变化、Masson's三色染色观察海绵体平滑肌纤维化程度;免疫组化检测海绵体组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)表达水平;Western blot检测海绵体组织中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、丝氨酸/苏氨酸激酶(protein kinase B,AKT)、核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、TNF-α和IL-6等蛋白的表达情况,研究HFD激活炎症导致勃起功能改变的可能机制。结果与对照组比较,模型组的体重增量、总胆固醇(total cholesterol,TCH)、甘油三酯(triglyceride,TG)和低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)等水平均明显升高(P<0.05);Max ICP/MAP值降低(P<0.001);肝脏组织中出现大量脂滴空泡;海绵体平滑肌细胞(cavernosum smooth muscle cells,CSMCs)排布欠规则,肌纤维间隙增宽,肌纤维含量明显减少,胶原纤维含量明显增多;内皮细胞(endothelial cells,ECs)萎缩,连续性中断;同时其海绵体组织中PI3K、AKT、NF-κB、TNF-α和IL-6等的表达水平明显升高(P<0.05)。结论HFD可引起大鼠海绵体组织炎性水平升高,导致CSMCs和ECs形态异常,增加其患勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的风险。
- 冯家新齐涛黄展森李浩朱佩王博马帅陈颖杨文涛陈俊
- 关键词：勃起功能障碍高脂饮食炎症因子
- SPTA1在高脂饮食诱导勃起功能下降中的功能研究
- 目的：基于高脂饮食小鼠阴茎组织转录组学分析，筛选出潜力靶基因SPTA1，探索SPTA1在高脂饮食诱导勃起功能下降中的作用机制。 方法：（1）分别选取正常饮食组小鼠和高脂饮食（High-fatdiet，HFD）组的小鼠阴...
- 陈颖
- 关键词：高脂饮食转录组学
- 从杨桃根中提取α-葡萄糖苷酶抑制剂的方法
- 廖彭莹李承曼陈慧萍唐丽娟陈颖
- ①课题来源与背景：糖尿病是一种以血糖过高为主要特征的全球性内分泌系统疾病，主要是由于体内胰岛素相对或绝对不足所引起的糖代谢紊乱所致，其中，Ⅱ型糖尿病占到90％以上。现今所报道的各种降糖物质的机制有所差异，常为多靶点、多效...
- 关键词：
- 关键词：杨桃Α-葡萄糖苷酶抑制剂降糖药物
- 阴茎海绵体内皮细胞原代培养技术的研究进展
- 2023年
- 海绵体原代细胞培养常被用作研究勃起功能的细胞机制的体外模型,各种体外海绵体模型系统的应用极大地加深了我们对勃起功能相关生化和生理机制的理解[1-2],阴茎组织主要由平滑肌细胞、内皮细胞、间质细胞和成纤维细胞、巨噬细胞、施旺细胞、T细胞等组成[3-4],而阴茎组织中内皮细胞和间质细胞占的比例最多;内皮细胞和平滑肌细胞在促进阴茎勃起功能方面发挥着重要作用,有趣的是,大部分原代细胞培养的研究几乎都集中在海绵体平滑肌细胞上[5-6],而海绵体内皮细胞由于其原代培养困难几乎很少有报告。流行病学研究表明,血管内皮细胞在阴茎勃起生理和勃起功能障碍(ED)发病机制中发挥着重要作用,内皮细胞功能障碍是导致ED发生的重要因素[7-8],因此探索简单、经济的海绵体内皮细胞培养体系有利于研究内皮细胞功能障碍和ED的病理生理机制。
- 陈颖杜子君李世雄张泽波黄展森李浩(校审)陈俊
- 关键词：阴茎海绵体内皮细胞勃起功能障碍细胞培养技术
- “反复呼吸道感染儿”汗证临床特点及自主神经功能状态的研究
- 目的：研究复感儿汗证的临床特点与自主神经功能状态的相关性，为中西医防治复感儿研究提供新思路、新方法及临床实验依据。 方法：选择符合纳入条件的99例复感儿及50例正常健康儿童,通过询问、检查并记录两组观察对象的临床症状、...
- 陈颖
- 关键词：呼吸道感染发病机制植物神经功能紊乱
- 文献传递
- 高糖诱导阴茎海绵体内皮细胞损伤关键基因的筛选和生物信息学分析
- 2021年
- 目的通过生物信息学分析,筛选高糖诱导的阴茎海绵体内皮细胞损伤关键差异基因,预测糖尿病性勃起功能障碍(DED)的潜在治疗靶点。方法在GEO(Gene Eexpression Omnibus)数据库中下载高糖环境下阴茎海绵体内皮细胞损伤的芯片表达谱(GSE146078),利用GPL17021平台初步筛选正常对照组和高糖致内皮细胞损伤组的差异基因,采用STRING进行蛋白质与蛋白质相互作用网络验证,利用Cytoscape的Hub插件分析Hub核心基因,使用R软件对差异基因进行GO功能注释,使用DAVID数据库KEGG通路富集分析。结果共筛选到367个差异表达基因,其中包含有150个上调基因,217个下调基因。核心差异基因包括上调表达基因Ccl19、Cxcl1、IL-6、Zscan4家族、GSTA家族、CYP2D家族及Saa家族成员和下调表达基因Cxcl12、Sox9。其中血清淀粉样蛋白A(Serum amyloid A,Saa)家族成员Saa1、Saa2、Saa3均显著上调表达,并与Lcn2、Orm2、Pon1及Apoa1等多个载脂蛋白或脂相关蛋白有关联。GO分析发现Saa家族主要与胆固醇代谢、脂解反应,脂蛋白代谢等过程相关。KEGG分析发现Saa家族主要参与PPAR信号通路以及胆固醇代谢。结论Saa家族成员在高糖处理的小鼠阴茎海绵体内皮细胞中呈高表达状态,并与脂蛋白代谢等过程相关。因此我们推测Saa家族可能通过载脂或脂相关蛋白参与DED的发生和发展过程,但具体作用有待进一步的功能验证。
- 马帅陈颖齐涛李世雄杨文涛陈俊
- 关键词：勃起功能障碍血清淀粉样蛋白A
