李晨
- 作品数：8 被引量：26H指数：4
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- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 艳山姜挥发油对高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞VEGF表达的调控作用被引量：9
- 2018年
- 目的:研究艳山姜挥发油对高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)增殖的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将培养的RMCs分为正常对照组、甘露醇对照组、模型组、罗格列酮阳性对照组及艳山姜挥发油高(1μg/L)、中(0.5μg/L)、低(0.25μg/L)浓度组。给药48 h后,MTT法检测艳山姜挥发油对高糖诱导RMCs增殖的影响,苏木素-伊红染色(HE)进行形态学观察,划痕修复实验及transwell实验分别分析RMCs迁移能力和侵袭能力。免疫印迹法(Western blot)分析血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果:高糖作用后,RMCs增殖率、迁移及侵袭能力显著升高(P<0.01);VEGF蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,给予艳山姜挥发油及罗格列酮预保护能显著抑制RMCs的异常增殖(P<0.05),RMCs形态和数量趋近正常对照组,RMCs迁移和侵袭能力显著降低,同时显著下调了VEGF蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:艳山姜挥发油对高糖诱导下RMCs的增殖及VEGF蛋白的表达具有调控作用。
- 杨红林丹李晨陶玲沈祥春
- 关键词：高糖视网膜MÜLLER细胞增殖VEGF
- 基于NOS信号的艳山姜挥发油对ox-LDL诱导HAECs损伤的保护作用被引量：8
- 2017年
- 目的:研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用。方法:体外传代培养HAECs,EOFAZ保护作用研究分为7组,分别为空白组(无血清ECM),模型组(200 mg·L^(-1)oxLDL),EOFAZ高质量浓度组(200 mg·L^(-1)ox-LDL+100μg·L^(-1)EOFAZ),EOFAZ低质量浓度组(200 mg·L^(-1)ox-LDL+10μg·L^(-1)EOFAZ),阿司匹林组(Asp,200 mg·L^(-1)ox-LDL+2.5×10^(-4)mol·L^(-1)Asp),卡维地洛组(Car,200 mg·L^(-1)ox-LDL+1×10-6mol·L^(-1)Car),阿托伐他汀钙组(Atorv,200 mg·L^(-1)ox-LDL+1×10-6mol·L^(-1)Atorv);一氧化氮合酶(NOS)信号研究分为5组,分别为空白组(无血清ECM),模型组(200 mg·L^(-1)ox-LDL),EOFAZ组(200 mg·L^(-1)ox-LDL+100μg·L^(-1)EOFAZ),NOS抑制剂组(200 mg·L^(-1)ox-LDL+100μmol·L^(-1)L-NAME或300μmol·L^(-1)L-NMMA),EOFAZ加NOS抑制剂组(200 mg·L^(-1)ox-LDL+100μg·L^(-1)EOFAZ+100μmol·L^(-1)L-NAME或300μmol·L^(-1)L-NMMA)。噻唑蓝(MTT)法分析细胞存活率,酶标仪法及Griess试剂法分别检测培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和一氧化氮(NO)含量。化学法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测iNOS及eNOS mRNA表达水平。结果:与模型组比较,EOFAZ明显提高ox-LDL诱导损伤的HAECs的细胞存活率,抑制LDH外漏及iNOS活力(P<0.05,P<0.01),促进NO及eNOS的产生(P<0.05,P<0.01)。Real-time PCR分析表明,EOFAZ以及相关抑制剂显著下调iNOS mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),上调eNOS mRNA表达水平(P<0.05)。结论:EOFAZ对ox-LDL诱导损伤的HAECs具有保护作用,其作用机制与调控eNOS和iNOS的表达水平有关。
- 徐旖旎杨红李晨令狐克刚文波沈祥春张彦燕
- 关键词：氧化低密度脂蛋白一氧化氮合酶一氧化氮
- 氧化苦参碱对TGF-β_1诱导心肌细胞损伤的保护作用被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导的新生SD乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:胰酶消化差速贴壁法分离纯化SD乳鼠原代心肌细胞。实验分为4组,包括正常组,模型组[转化生长因子-β_1(TGF-β_1),20×10-5g·L^(-1)],OMT高剂量组(TGF-β_1+0.1 g·L^(-1)OMT),OMT低剂量组(TGF-β_1+0.05 g·L^(-1)OMT)。OMT预保护2 h后,采用TGF-β_1孵育48 h建立心肌细胞损伤模型。利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,生化法检测乳酸脱氢酶(LDH)外漏量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测p38,细胞外信号调节蛋白激酶(ERK),c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的表达水平。结果:TGF-β_1显著引起心肌细胞损伤,OMT(0.1,0.05 g·L^(-1))能够抑制TGF-β_1诱导的心肌细胞存活率下降及LDH外漏量增加。OMT高剂量组(0.1 g·L^(-1))可下调TGF-β_1诱导的心肌细胞p-p38,p-ERK1/2,p-JNK的蛋白表达,但对p38,JNK,ERK1/2总蛋白表达无影响。结论:OMT对TGF-β_1诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制与其抑制p38,ERK1/2,JNK蛋白的磷酸化有关。
- 张彦燕王羿徐旖旎李晨陶玲沈祥春张嫩玲
- 关键词：氧化苦参碱心肌细胞转化生长因子-Β1丝裂原活化蛋白激酶心肌保护
- 艳山姜挥发油对TGF-β_1诱导人脐静脉内皮细胞间质转分化的保护作用被引量：6
- 2017年
- 目的:研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)间质转分化的干预保护作用。方法:采用TGF-β_1(10μg·L^(-1),孵育48 h)诱导建立内皮-间质转化(End MT)细胞模型。实验分组为正常组,模型组(10μg·L^(-1)TGF-β_1),EOFAZ高剂量组(10μg·L^(-1)TGF-β_1+4μg·L^(-1)EOFAZ)及EOFAZ低剂量组(10μg·L^(-1)TGF-β_1+2μg·L^(-1)EOFAZ)。EOFAZ于造模前干预给药2 h,加入TGF-β_1共孵育复制End MT细胞模型。倒置显微镜下观察细胞形态,划痕实验分析细胞迁移能力,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EOFAZ对内皮细胞特异性标志物血管内皮细胞钙粘素(VE-cadherin),间充质细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),锌指转录因子(Snail)及核转录因子-κB(NF-κB)p-p65蛋白表达的影响。结果:TGF-β_1诱导孵育后,细胞形态多呈长梭形,并可见明显的细胞丝状伪足,细胞间的紧密连接减少;划痕实验结果表明模型组细胞迁移能力增强(P<0.01);VE-cadherin蛋白表达显著减少(P<0.01),α-SMA,Snail,NF-κB p-p65蛋白表达量明显增多(P<0.01)。EOFAZ高、低剂量组干预给药后,能够明显抑制TGF-β_1诱导的细胞迁移能力(P<0.01),同时能增加VE-cadherin的表达,降低α-SMA,Snail及NF-κB p-p65蛋白的表达。结论:艳山姜挥发油对TGF-β_1诱导的HUVECs间质转分化具有干预保护作用,其机制与抑制NF-κB p65的磷酸化激活有关。
- 李晨赵爽徐旖旎陈妍沈祥春张彦燕
- 关键词：转化生长因子-Β1人脐静脉内皮细胞核转录因子-ΚB
- miR-122-5p靶向调控CDK4在氟诱导的人成骨细胞增殖活化中的作用研究
- 目的:地方性氟中毒是人群在长期过量摄入氟而导致的慢性全身性疾病,是我国重点防治的地方病之一。过量摄入氟化物可造成骨转换障碍,从而导致氟骨症。成骨细胞的异常增殖和活化在氟骨症的骨转换障碍中起到关键作用。本研究在既往发现CD...
- 李晨
- 关键词：燃煤污染型氟中毒CDK4
- 文献传递
- 艳山姜挥发油对高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞VEGF表达的调控作用
- 目的：研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对高糖(HG)诱导大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)增殖的抑制作用,并探讨其可能的作用机制.
方法：将培养的RMCs分为正常糖浓度组(N)、甘露醇组、模型组(HG)、EO...
- 杨红林丹李晨陶玲沈祥春
- 关键词：高糖诱导视网膜细胞
- 基于NF-κB信号通路的1,8-桉叶油素对LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究
- 杨红李晨陈林宋小妹吴国萍
- 氧化苦参碱调控MAPK信号保护TGF-β1诱导的心肌细胞相关性研究
- 目的 探讨氧化苦参碱(OMT)对转化生长因子(TGF-β1)诱导新生SD大鼠心肌细胞损伤的保护作用及OMT对MAPK家族成员P38、JNK、ERK1/2的调控作用,探讨OMT调控改善心肌细胞的作用机制.方法 原代心肌细胞...
- 张彦燕王羿徐旖旎李晨沈祥春张嫩玲
- 关键词：氧化苦参碱心肌细胞TGF-Β1MAPK
