许子宜
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- EGFR-TKI联合安罗替尼用于晚期EGFR突变非小细胞肺癌患者TKI缓慢进展后的疗效与安全性
- 2024年
- 背景与目的靶向治疗是晚期表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的标准治疗方案,但酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)治疗后不可避免会出现耐药。本研究旨在探索真实世界中EGFR-TKI联合小分子多靶点抗血管生成药物安罗替尼治疗TKI缓慢进展的晚期EGFR敏感突变NSCLC患者的疗效与安全性。方法将自2019年8月至2022年5月就诊于中国医学科学院肿瘤医院的晚期EGFR敏感突变NSCLC患者纳入本研究,回顾性分析了病例资料和随访数据。缓慢进展定义为:(1)EGFR-TKI对疾病的控制时间≥6个月;(2)原有的肿瘤病灶略有增大,或出现1–2处新的非靶病灶;(3)无症状或症状无变化。进展后生存时间(post-progression survival,PPS)定义为从再挑战TKI和安罗替尼联合治疗开始时间至进展或出现任何原因死亡的时间间隔;客观缓解率(objective response rate,ORR)定义为完全缓解(completer response,CR)和部分缓解(progression disease,PR)率的总和,疾病控制率(disease control rate,DCR)定义为CR率、PR率和疾病稳定(stable disease,SD)率的总和。结果共有20例患者在接受TKI治疗出现缓慢进展后,继续TKI治疗同时接受安罗替尼治疗。在中位随访时间9.7个月后,共有13(65.0%)例患者经TKI联合安罗替尼治疗后再进展,6(30.0%)例患者死亡,未达到中位总生存时间(overall survival,OS),中位PPS为6.5个月(95%可置信区间:3.799–9.281),分别有1(5.0%)例患者达到PR,16(80.0%)例达SD,另外3(15.0%)例最佳疗效为疾病进展(progression disease,PD)。ORR为5.0%,DCR为85.0%。50.0%的患者出现各级治疗相关不良反应,其中发生率最高的为胃肠道反应(8/20,40.0%)。3级及以上的不良反应发生率为20.0%,包括3级乏力、呼吸困难、脑血管事件及腹泻。导致停药的不良反应共4(20.0%)例,包括1(5.0%)例3级腹泻、1(5.0%)例3级乏力和2级呼�
- 许子宜许子宜汪麟邢镨元李峻岭
- 关键词：NSCLCEGFR-TKI
- 神经肽Y对小鼠成骨细胞系细胞成骨分化的影响及其与Wnt通路相关机制的初步研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨神经肽Y（NPY）对小鼠成骨细胞系细胞（MC3T3．E1细胞）成骨分化的生物学效应，并从Wnt信号通路角度探讨其可能的机制。方法体外培养MC3T3．E1细胞，将不同浓度的NPY（10^-4 mol／L、10^-10mol／L、10^-12mol／L）作用于细胞，在培养的不同时期（1、3、5、7、9d）使用噻唑蓝法检测细胞增殖情况。成骨诱导条件下将不同浓度的NPY作用于MC3T3．E1细胞，在传代培养的不同时期（4、7、14d）采用免疫细胞化学、Westernblot对MC3T3．T1细胞诱导进行鉴定并确定促成骨效应最适的浓度；成骨诱导4d时将最适浓度NPY、NPY加经典wnt通路抑制因子（DKK1）、NPY加Y1受体拮抗剂分别作用于细胞，采用Westernblot法检测经典Wnt通路相关蛋白（β-cmenin和p-GSK-3β）的表达，免疫荧光检测各组β-catenin蛋白核内转移的情况。结果与对照组相比，不同浓度的NPY在7、9d时均显著促进MC3T3-E1细胞增殖。成骨诱导条件下，NPY（10^-8mol／L）和NPY（10^-10mol／L）浓度组、NPY（10^-10mol／L）和NPY（10^-12mol／L）浓度组分别在4d、14d时显著促进碱性磷酸酶（ALP）蛋白表达。NPY促成骨效应的最适浓度为10^-10mol／L。在成骨诱导4d时，使用DKKl或Yl受体拮抗剂可以显著抑制NPY（10^-10tool／L）组对ALP蛋白表达的促进作用，虽然β-cmenin和p-GSK-3β蛋白表达未受影响，但是NPY可明显激活β-cmenin的核内转移。结论NPY促进MC3T3-E1细胞成骨分化过程中ALP的蛋白表达，该效应可能是通过经典wnt信号通路介导。
- 张弛梁笃许子宜吴建群刘松王簕王钊胡汉生
- 关键词：小鼠细胞增殖细胞分化
