您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇肿瘤
  • 4篇细胞
  • 3篇直肠
  • 3篇直肠癌
  • 3篇直肠肿瘤
  • 3篇结直肠
  • 3篇结直肠癌
  • 3篇结直肠肿瘤
  • 3篇肠癌
  • 3篇肠肿瘤
  • 2篇增殖
  • 2篇细胞增殖
  • 1篇单核
  • 1篇预后
  • 1篇直肠癌组织
  • 1篇术前
  • 1篇术前评估
  • 1篇周期
  • 1篇胃癌
  • 1篇胃癌细胞

机构

  • 4篇上海交通大学...

作者

  • 4篇周超
  • 3篇王争
  • 2篇唐坚
  • 2篇崔喆
  • 2篇闫军浩
  • 1篇严婷婷
  • 1篇张诚
  • 1篇艾罗燕
  • 1篇汤佳音

传媒

  • 2篇肿瘤
  • 1篇胃肠病学
  • 1篇重庆医学

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
5 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
淋巴细胞单核细胞比值与结直肠癌临床特征及预后的相关性分析被引量:7
2017年
目的:探讨术前淋巴细胞/单核细胞比值(ratio of lymphocyte to monocyte,LMR)与结直肠癌临床特征及预后的相关性。方法:回顾性分析2010年1月—2012年5月在上海交通大学医学院附属仁济医院胃肠外科行手术治疗且随访资料完整的218例结直肠患者的临床病理资料。根据受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线结果确定LMR预测术后5年总生存率的最佳截断值(cut-ovalue),将患者分为低LMR组和高LMR组。比较2组临床病理特征的差异。应用Kaplan-Meier法计算生存率,并采用log-rank检验对组间生存率进行比较,COX比例风险模型分析结直肠患者预后的影响因素。结果:术前LMR预测术后5年总生存率的最佳截断值为4.7,由此将入组患者分为2组,即高LMR组(LMR>4.7)和低LMR组(LMR≤4.7)。2组患者的T分期和临床分期差异有统计学意义(P值均<0.05)。术前高LMR组和低LMR组结直肠癌患者的术后5年总生存率分别为72.2%和48.6%(P=0.008)。预后的单因素分析结果显示,N分期、临床分期、术前癌胚抗原水平和术前LMR与结直肠癌患者术后5年总生存率相关(P值均<0.05)。多因素分析结果显示,N分期、临床分期和术前LMR均是结直肠癌患者术后5年总生存率的独立预后因素(P值均<0.05)。结论:术前LMR≤4.7提示结直肠癌患者预后较差。术前LMR可作为结直肠癌患者的独立预后因素。
周超闫军浩唐坚崔喆王争
关键词:结直肠肿瘤术前评估预后
CBX3表达在结直肠癌中的临床意义及其机制探索被引量:3
2018年
背景:CBX3属于异染色质蛋白家族成员之一,近年研究发现CBX3与肺癌、骨肉瘤、胃癌等多种人类癌症密切相关。目的:探讨CBX3在结直肠癌中的表达及其临床意义,并探索可能的作用机制。方法:选取2011年6月—2012年6月上海交通大学医学院附属仁济医院30例结直肠癌组织及其相应癌旁正常组织。以实时定量PCR和免疫组化法分别检测CBX3 mRNA和蛋白表达。将CBX3过表达质粒和CBX3 siRNA转染人结直肠癌细胞株RKO,以CCK-8法检测细胞增殖,蛋白质印迹法检测CBX3、p53蛋白表达。结果:结直肠癌组织中CBX3 mRNA和蛋白表达均显著高于相应癌旁正常组织,且CBX3蛋白表达与肿瘤大小(P=0. 025)、淋巴结转移(P=0. 013)和TNM分期(P=0. 020)相关。过表达CBX3可有效上调RKO细胞中CBX3 mRNA和蛋白表达,促进细胞增殖,同时上调p53蛋白表达;敲低CBX3可有效下调CBX3 mRNA和蛋白表达,抑制细胞增殖,同时下调p53蛋白表达。结论:CBX3可能通过影响p53表达来促进结直肠癌细胞增殖,进而影响结直肠癌疾病进程,提示CBX3有望成为诊断和治疗结直肠癌的新靶点。
徐浒东严婷婷艾罗燕周超王争汤佳音
关键词:结直肠肿瘤细胞增殖P53
结直肠癌组织中RPS15a的表达以及沉默RPS 15a对结肠癌RKO细胞增殖及凋亡的影响
2017年
目的 :探讨核糖体蛋白S15a(ribosomal protein S15a,RPS15a)在结直肠癌中的作用。方法:采用免疫组织化学法检测RPS15a在120例结直肠癌及癌旁组织和120例结直肠腺瘤组织中的表达。将重组慢病毒液RPS15a-si RNA感染结肠癌RKO细胞后,采用Cellomics细胞计数实验、克隆形成实验和FCM法分别检测RKO细胞的增殖能力、细胞周期分布和细胞凋亡情况。结果:结直肠癌组织中RPS15a的阳性率明显高于结直肠腺瘤组织(86.7%vs25.8%,P<0.001)和结直肠癌旁组织(86.7%vs 11.7%,P<0.001),并且RPS15a的表达与结直肠癌患者的TNM分期(P=0.033)及肿瘤分化程度(P<0.001)明显相关。沉默RPS15a表达可明显抑制RKO细胞增殖(P<0.01)及克隆形成(P<0.01),并诱导细胞凋亡(P<0.01),且阻滞细胞周期于G2/M期(P<0.01)。结论:结直肠癌组织中RPS15a的阳性率明显高于结直肠腺瘤组织和结直肠癌旁组织。下调RPS15a基因表达可抑制RKO细胞的增殖并诱导其凋亡。
闫军浩周超崔喆唐坚王争
关键词:结直肠肿瘤细胞周期核糖体
miRNA-141对胃癌细胞增殖及侵袭的抑制作用被引量:4
2019年
目的探讨miRNA-141对胃癌细胞增殖及侵袭的抑制作用。方法实时荧光定量PCR(realtime PCR)法检测胃癌细胞NCI-N87、SGC-7901、MGC-803、MKN-45、HGC-27、BGC-823及正常人胃黏膜上皮细胞株GES-1中miRNA-141表达,脂质体将miRNA-141mimics和miRNA-141NC转入胃癌细胞中,48h后,real-time PCR法检测miRNA-141表达,甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)流式双染检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、c-myc、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路激活情况。结果胃癌细胞NCI-N87、SGC-7901、MGC-803、MKN-45、HGC-27、BGC-823中miRNA-141相对表达水平(2.05±0.20、1.76±0.17、1.04±0.10、1.23±0.12、0.89±0.09、0.45±0.04)明显低于GES-1中(2.87±0.30)的表达水平(P<0.01)。与miRNA-141NC组比较,miRNA-141mimics组miRNA-141表达水平明显升高、细胞活力下降、细胞凋亡率升高、细胞侵袭能力降低,PCNA、c-myc、MMP-2、MMP-9、PI3K及磷酸化AKT(p-AKT)表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论上调BGC-823胃癌细胞中miRNA-141表达水平后能明显抑制癌细胞增殖与侵袭,可能与抑制阻断PI3K/AKT信号通路有关。
张诚周超
关键词:胃肿瘤细胞增殖
共1页<1>
聚类工具0