刘俊峰
- 作品数:3 被引量:4H指数:2
- 供职机构:贵州医科大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 间充质干细胞条件培养基对炎症介导的肺动脉血管平滑肌细胞增殖调控的研究被引量:2
- 2018年
- 目的:探讨间充质干细胞条件培养基(MSC-CM)对炎症介导的肺动脉血管平滑肌细胞(PASMC)增殖的调控机制。方法:取4~6代处于对数生长期人脐带MSC,建立体外细胞培养体系,分为对照组(PASMC)、T淋巴细胞刺激组(PASMC+T淋巴细胞)、MSC-CM干预组(PMSMC+T淋巴细胞+MSC-CM);分别于培养第3天时,检测3组培养上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α含量、PASMC的增殖、钙调神经磷酸酶(Ca N)活性及活化的T淋巴细胞核因子2(NFATc2)活化情况。结果:与T淋巴细胞刺激组比较,MSC-CM干预组TNF-α的生成显著减少(P<0.01);与对照组和T淋巴细胞刺激组比较,MSC-CM干预组的PASMC内Ca N的磷酸酶活性降低、NFATc2的活化减少,PASMC的增殖降低(P<0.01)。结论:MSC-CM可能通过Ca N/NFAT信号通路抑制炎症介导的PASMC增殖。
- 牛志浩刘庆刘俊峰刘俊峰何志旭
- 关键词:肺动脉高压平滑肌增殖肿瘤坏死因子-Α钙调神经磷酸酶
- 人脐带间充质干细胞对T细胞活化介导的肺动脉平滑肌细胞增殖抑制及机制研究
- 2019年
- 目的阐释人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hu-MSCs)抑制T淋巴细胞活化介导的肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖的作用及可能的调节机制。方法复苏并培养hu-MSCs和大鼠来源的PASMCs、T细胞,将实验分为PASMCs对照组、T细胞刺激组(PASMCs+T淋巴细胞)、MSC干预组(PASMCs+T淋巴细胞+MSC)、英夫利西单抗干预组(PASMCs+T淋巴细胞+英夫利西单抗)、TNF-α刺激组(PASMCs+T淋巴细胞+MSC+TNF-α)。通过荧光分光光度计、RT-qPCR、倒置荧光显微镜观察等方法研究钙调磷酸酶、T淋巴细胞核因子的变化。结果 T淋巴细胞刺激组TNF-α浓度明显升高(P<0.01);MSCs与英夫利西单抗均能明显降低其TNF-α浓度(P<0.01)。与单纯PASMCs对照组比较,T淋巴细胞刺激组PASMCs的增殖能力明显增强(P<0.01),胞浆中游离钙离子的浓度明显升高(P<0.01),胞内CaN的表达(P<0.01)和活性(P<0.01)均显著上调,NFATc2的表达和活性亦显著上调(P<0.01);与T淋巴细胞刺激组相比,MSCs干预组、英夫利西单抗干预组PASMCs的增殖被明显抑制(P<0.01),胞浆中游离钙离子的浓度均明显下降(P<0.01),胞内CaN的表达(P<0.01)和活性(P<0.01)均显著下调,NFATc2的表达(P<0.01)和活性亦下调;外源TNF-α可有效逆转MSC的干预作用,其作用与T淋巴细胞刺激组几乎相当。结论 hu-MSCs可以通过改变CaN、NFATc2的表达和活化状态,抑制T淋巴细胞活化,抑制炎症因子TNF-α导致的PASMCs增殖。
- 吴西军刘庆刘俊峰杨小燕何志旭
- 关键词:间充质干细胞肺动脉平滑肌细胞细胞增殖钙调磷酸酶
- 间充质干细胞对肺动脉高压的治疗作用及其对肿瘤坏死因子α/活化T淋巴细胞核因子的影响被引量:3
- 2017年
- 目的阐释肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/活化T淋巴细胞核因子(NFAT)通路是间充质干细胞(MSC)治疗肺动脉高压(PH)过程中抑制肺动脉平滑肌细胞增殖的主要作用途径。方法利用人脐带来源的MSC对野百合碱诱导的PH大鼠模型进行治疗。大鼠分为对照组、PH模型组、MSC治疗组。观察大鼠一般情况,检测血流动力学,采用病理切片、免疫组织化学染色等方法检测肺组织结构改变情况,同时检测TNF-α/NFAT的变化情况。结果与PH模型组大鼠比较,MSC治疗组一般情况明显趋于正常,右心室收缩压(RVSP)下降[(30.37±3.13) mmHg比(47.90±3.45) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa],主动脉压(MAoP)上升[(115.03±16.01) mmHg比(92.78±16.28) mmHg],动脉中膜增厚情况明显减轻[(17.22±1.21)%比(31.68±2.26)%],血浆TNF-α水平明显降低[(842±76) ng/L比(245±24) ng/L],肺组织TNF-α水平降低(0.172±0.024比0.248±0.051),差异均有统计学意义(均P〈0.05)。MSC治疗组肺动脉NFATc2的活化明显受抑制。结论MSC治疗PH是通过TNF-α/NFAT通路抑制炎症相关的肺动脉血管平滑肌细胞过度增殖,从而发挥治疗作用。
- 吴西军刘俊峰何志旭
- 关键词:间充质干细胞肺动脉高压肿瘤坏死因子