您的位置: 专家智库 > >

彭悦

作品数:3 被引量:3H指数:1
供职机构:武警后勤学院更多>>
发文基金:中国博士后科学基金国家自然科学基金天津市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇血清
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮间质
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧诱导
  • 1篇缺氧诱导因子
  • 1篇缺氧诱导因子...
  • 1篇矽肺
  • 1篇细胞癌
  • 1篇细胞间
  • 1篇细胞间质
  • 1篇细胞株
  • 1篇鳞状
  • 1篇鳞状细胞
  • 1篇鳞状细胞癌
  • 1篇口腔
  • 1篇口腔鳞
  • 1篇口腔鳞状细胞...

机构

  • 3篇武警后勤学院
  • 2篇武警后勤学院...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇华北理工大学

作者

  • 3篇彭悦
  • 2篇高宏生
  • 2篇王毅铮
  • 1篇陈虹
  • 1篇孟斌
  • 1篇韩泽民
  • 1篇任贵兵
  • 1篇刘晓伟
  • 1篇赵杨
  • 1篇王辉

传媒

  • 3篇武警后勤学院...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2017
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
microRNAs联合血清硅含量检测早期矽肺的指示意义被引量:2
2017年
【目的】探究3种体液microRNAs联合血清硅含量检测早期矽肺的指示意义。【方法】采用完全随机设计方法选取早期矽肺患者,并排除肺结核活期、哮喘、慢性阻塞性肺疾病等肺部急慢性疾病;选择年龄相近、没有基础疾病的健康人群作为对照组。通过人外周血淋巴细胞分离液分离外周血淋巴细胞,采用Exo Quick TM试剂盒提取人血清exosome,应用原子吸收法测定血清硅含量,应用RT-q PCR定量检测microRNAs表达水平,通过受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)判定microRNAs联合血清硅含量指示早期矽肺的灵敏度和特异度。【结果】矽肺各期次同对照组血清硅元素含量比较,对照组为(3.02±1.57)μg/ml,0+期矽肺组为(3.86±1.29)μg/ml,Ⅰ期矽肺组为(4.61±1.96)μg/ml,矽肺组相比正常组具有增高的趋势。矽肺患者血清、外周血淋巴细胞、血清exosome mi R-16-5p的相对表达量为(3.0105±1.2220)、(0.0321±0.0154)、(4.7309±1.1193),let-7d-5p相对表达量为(0.1652±0.0576)、(0.0049±0.0018)、(0.4026±0.1664)。血清硅联合血清microRNAs检测ROC曲线下面积比最大达到94.4%,敏感性为100%,特异度为66.7%;血清硅联合外周血淋巴细胞microRNAs检测的ROC曲线下面积比为77.8%,敏感性为83.3%,特异度为66.7%;血清硅联合血清exosome microRNAs检测曲线下面积比为77.8%,敏感性为83.3%,特异度为66.7%。【结论】血清硅联合血清mi R-16-5p、let-7d-5p检测具有较高的矽肺诊断指示意义。
彭悦任贵兵曾宪焕赵杨孟斌赵化冰杨震薛荣高宏生
关键词:矽肺MICRORNAS
鬼臼毒素衍生物ZM-10对口腔鳞状细胞癌KB细胞株的作用及其机制研究被引量:1
2017年
【目的】对鬼臼毒素进行结构改造得到新衍生物ZM-10,观察其对口腔鳞状细胞癌KB细胞株的作用,并探讨其作用机制。【方法】MTT法和流式细胞术检测鬼臼毒素衍生物ZM-10对KB细胞增殖作用的影响;荧光染色实验检测鬼臼毒素衍生物ZM-10作用后KB细胞形态学变化情况;RT-PCR法检测鬼臼毒素衍生物ZM-10作用KB细胞后P53、Caspase-3、Bcl-2以及Bax等相关基因表达的变化情况。【结果】MTT结果显示鬼臼毒素衍生物ZM-10对口腔鳞状细胞癌KB细胞株的半数抑制浓度为3μmol/L。流式细胞检测结果显示鬼臼毒素衍生物ZM-10对KB细胞增殖的各个时相均有抑制作用,且使细胞周期阻断在G2+M期。RT-PCR结果显示鬼臼毒素衍生物ZM-10作用后,细胞中P53、Caspase-3和Bax的m RNA的表达量均显著增加(P<0.05),而Bcl-2的m RNA的表达明显下调(P<0.05)。【结论】鬼臼毒素新衍生物ZM-10通过诱导KB细胞发生凋亡而抑制细胞增殖。
高雅婷曹诗彭悦王辉王毅铮陈虹
关键词:鬼臼毒素KB细胞凋亡
缺氧诱导因子1α抑制microRNA-92a调控上皮细胞间质化
2018年
【目的】探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)通过抑制microRNA-92a(miR-92a)调控口腔黏膜上皮细胞间质化的机制。【方法】15只健康雌性Wistar大鼠分为常氧对照组、缺氧12 h组、缺氧24 h组。常氧对照组常氧饲养,后两组大鼠缺氧饲养,均放置于抽取到相当于海拔7 000 m的低压缺氧舱,分别持续缺氧12、24 h。3组大鼠麻醉处死后提取口腔黏膜上皮,HE染色观察上皮组织形态,qPCR测定miR-92a、HIF-1α、E-钙黏蛋白、波形蛋白基因表达水平,Western blotting测定其相应蛋白表达水平。【结果】缺氧12 h组、缺氧24 h组同常氧对照组相比,缺氧组钉突变短、基底膜增生,HIF-1αm RNA表达比分别为1.273、1.212,蛋白表达比分别为2.575、1.860;miR-92a表达比分别为0.238、0.465;E-钙黏蛋白mRNA表达比为0.774、0.702,蛋白表达比为0.768、0.773;波形蛋白mRNA表达比为1.253、1.307,蛋白表达比为2.722、3.476。【结论】缺氧条件下HIF-1α通过抑制miR-92a诱导口腔黏膜上皮间质化。
曾宪焕高宏生彭悦彭悦赵化冰刘晓伟杨震王毅铮韩泽民
关键词:缺氧
共1页<1>
聚类工具0