夏杰
- 作品数：18 被引量：42H指数：4
- 供职机构：华东师范大学体育与健康学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：文化科学医药卫生生物学更多>>
- 靶向抗病毒蛋白Viperin改善高脂膳食小鼠葡萄糖代谢稳态
- Viperin是干扰素(IFNs)诱导的一种抗病毒蛋白,介导病毒感染时细胞的抗病毒反应,可抑制病毒DNA的复制。本研究发现,在高脂膳食和db/db小鼠两种胰岛素抵抗模型中,Viperin在白色脂肪和棕色脂肪组织中表达均下...
- 漆正堂夏杰薛香莉刘佳彤刘微娜丁树哲
- 关键词：葡萄糖代谢脂肪组织炎症脂代谢抗病毒
- IRE1α-miRNA信号通路介导运动干预阿尔茨海默病被引量：1
- 2021年
- 内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)下游肌醇必需酶1α(inositol-requiring enzyme-1α,IRE1α)的过度激活,以及具有多种细胞生理调控功能的微RNA(microRNA,miRNA)异常表达,是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的共性病理特征。研究发现,IRE1α和miRNA并非单独介入AD病理进程。IRE1α可通过调节miR-200、miR-7、miR-17和miR-34的表达,参与Aβ沉积、Tau蛋白过度磷酸化和神经细胞凋亡等多数AD脑内病变。提示IRE1α-miRNA信号失常是AD病理机制之一。运动能预防和延缓AD,但其具体机制尚不清晰。研究发现,运动能通过调节IRE1α-miRNA信号通路干预AD,其具体作用机制包括:(1)运动通过提高AD脑能量代谢适应,缓解脑IRE1α信号过度激活。(2)运动能调节脑内miRNA表达,发挥表观遗传学效应,延缓Aβ和Tau蛋白集聚等病理进程。(3)IRE1α-miRNA通路及其下游蛋白质变化介导运动抵抗AD发展。本文将对IRE1α-miRNA与AD病理关系及其运动反馈机制进行综述,旨在对AD诊断及治疗的策略提供依据和思路。
- 邝程斌夏杰夏杰
- 关键词：阿尔茨海默病微RNA运动干预
- 有氧运动对APP/PS1小鼠海马内质网应激-细胞自噬偶联的影响被引量：1
- 2022年
- 目的:探究3个月的中等强度有氧运动对APP/PS1小鼠海马Aβ病理及内质网应激-细胞自噬偶联的影响。方法:将3月龄雄性野生型小鼠和APP/PS1转基因小鼠分为野生型对照组(WT-Sed)、野生型运动组(WT-Exe)、APP/PS1对照组(APP/PS1-Sed)和APP/PS1运动组(APP/PS1-Exe)。APP/PS1-Exe组和WT-Exe组小鼠进行为期3个月的有氧跑台运动干预。运动干预结束后,采用免疫组织化学检测海马Aβ斑块、APP与GRP78共标、CRT与LC3共标;Simple Western、Western blotting检测海马PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4、LC3、P62和CRT的蛋白表达水平;Real-time PCR检测海马BECN1、ATG5、ATG7和ATG12的mRNA水平。结果:与WT-Sed组相比,APP/PS1-Sed组小鼠海马Aβ斑块水平、APP/GRP78共定位水平以及APP和GRP78的平均荧光强度显著增加;p-PERK、p-eIF2α和ATF4的蛋白水平显著升高;BECN1和ATG7的mRNA水平显著降低,ATG12的mRNA水平、LC3Ⅱ和P62的蛋白水平显著升高;CRT的mRNA、蛋白水平以及平均荧光强度显著降低,LC3的平均荧光强度显著增加。与APP/PS1-Sed组相比,APP/PS1-Exe组小鼠海马Aβ斑块水平、APP/GRP78共定位水平、GRP78的平均荧光强度显著降低;p-PERK、p-eIF2α、ATF4的蛋白水平显著降低;ATG12的mRNA水平显著升高,P62的蛋白水平显著降低;CRT的蛋白水平和平均荧光强度显著增加。结论:跑台运动可以减少APP在小鼠内质网中积累,缓解内质网应激并抑制PERK/eIF2α过度激活,进而提高自噬活性并上调CRT介导的内质网应激-细胞自噬偶联,从而有益于减少AD脑内错误折叠蛋白质的生成和聚集。
- 夏杰夏杰赵娜赵娜徐波
- 关键词：跑台运动内质网应激细胞自噬钙网蛋白
- 靶向抗病毒蛋白Viperin改善高脂膳食小鼠葡萄糖代谢稳态
- Viperin是干扰素(IFNs)诱导的一种抗病毒蛋白,介导病毒感染时细胞的抗病毒反应,可抑制病毒DNA的复制。本研究发现,在高脂膳食和db/db小鼠两种胰岛素抵抗模型中,Viperin在白色脂肪和棕色脂肪组织中表达均下...
- 漆正堂夏杰薛香莉刘佳彤刘微娜丁树哲
- 关键词：葡萄糖代谢脂肪组织炎症脂代谢抗病毒
- 文献传递
- 运动裨益AD的机制:大脑糖代谢紊乱和特征性病理症状的协同改善被引量：1
- 2023年
- 运动预防和延缓阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制并非仅与β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptides, Aβ)、tau蛋白过度磷酸化等特征性病理症状改变有关,其可能是运动多靶点效应协同改善大脑葡萄糖代谢紊乱和AD特征性病理症状的结果。运动可发挥其多靶点效应,激活脑源性神经营养因子和腺苷酸活化蛋白激酶、Sirtuins等信号分子,上调胰岛素信号通路活性,抑制神经炎症诱发的胰岛素抵抗,增加葡萄糖转运载体表达,改善糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化等葡萄糖氧化分解代谢途径障碍,从而协同改善大脑糖代谢紊乱和AD特征性病理症状,发挥抗AD的作用。
- 赵娜赵娜夏杰夏杰徐波
- 运动通过调节肠道菌群-肠-脑轴免疫途径改善阿尔茨海默症炎症病理的研究进展被引量：3
- 2022年
- 阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种慢性、快速进展的神经退行性疾病。目前,其发病机制尚不明确,主要存在β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)级联假说和神经炎症假说等诸多学说,说明AD是多病因、多通路共同作用下诱导的系统性疾病。近年来,人们发现肠道菌群作为与人长期进化的共生体,在机体炎症,甚至Aβ的产生等众多方面,对AD都有着至关重要的促进作用。因此,调节肠道菌群结构成为改善AD病理的一种新方案。近期研究发现,运动在具有抗炎功效的同时可以调节肠道菌群结构,提示运动可能通过改变机体肠道菌群及其代谢产物来调节肠-脑轴的免疫途径,影响宿主AD炎症病理的发生和进展。该文旨在详细阐述肠道菌群通过肠-脑轴免疫途径参与AD炎症反应以及运动通过调节肠道菌群及其代谢产物从而改善AD炎症反应的研究进展,为运动预防、缓解AD提供新的思路和理论依据。
- 王璟夏杰夏杰赵娜赵娜
- 关键词：阿尔茨海默症AΒ炎症反应
- 12周有氧跑台运动对APP/PS1小鼠海马细胞自噬活性的影响被引量：11
- 2019年
- 目的:观察12周有氧跑台运动对APP/PS1小鼠学习记忆能力、海马Aβ沉积、神经元凋亡及细胞自噬活性的影响。方法:雄性C57BL/6野生型小鼠随机分为野生安静组(WTC,n=9)和野生运动组(WTE,n=9);雄性APP/PS1小鼠随机分为转基因安静组(ADC,n=9)和转基因运动组(ADE,n=9)。WTE和ADE组小鼠从3月龄开始进行为期12周的有氧跑台运动训练。运动训练结束后,采用Morris水迷宫实验评价小鼠的学习记忆能力,免疫荧光检测海马Aβ沉积斑块面积和LC3荧光强度,ELISA检测小鼠海马可溶性Aβ40和Aβ42的含量,Real-time PCR检测小鼠海马ULK1、P62、Cathepsin D、Rab7的mRNA表达水平,Western blotting检测Aβ、Bax、Bcl2、caspase3、ULK1、p-ULK1ser555、LC3II/I、P62、Cathepsin D、Rab7蛋白表达水平。结果:1)运动减少了APP/PS1小鼠的潜伏期时间和潜伏期游泳距离(P<0.05),并增加了穿越平台次数(P<0.01)和平台象限时间百分比(P<0.05);2)运动减少了APP/PS1小鼠海马内Aβ斑块面积(P<0.01),下调了Aβ蛋白表达水平(P<0.01),减少了可溶性Aβ40和Aβ42含量(P<0.01);3)运动下调了APP/PS1小鼠海马细胞促凋亡蛋白Bax(P<0.01)、caspase3(P<0.05)的表达,上调了抗凋亡蛋白Bcl2表达(P<0.01),下调了Bax/Bcl2的比值(P<0.05);4)运动增加了APP/PS1小鼠海马LC3荧光强度(P<0.01),上调了LC3II/I的蛋白表达(P<0.01),下调了P62mRNA和蛋白表达(P<0.01);5)运动上调了APP/PS1小鼠海马细胞自噬启动蛋白ULK1mRNA和蛋白的表达(P<0.05),并增加了p-ULK1ser555蛋白表达(P<0.05);6)运动上调了APP/PS1小鼠海马溶酶体降解酶Cathepsin D的mRNA和蛋白表达(P<0.01),也上调了溶酶体融合蛋白Rab7mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论:12周有氧跑台运动可激活APP/PS1小鼠海马细胞自噬启动,并同时增强溶酶体降解功能,促进自噬溶酶体融合,以提高小鼠海马细胞自噬活性,继而加快海马内Aβ降解,抑制神经元凋亡,最终起到改善学习记忆能力的作用。
- 赵娜赵娜张宪亮夏杰夏杰
- 关键词：阿尔茨海默病跑台运动AΒ细胞自噬
- 外泌体介导运动干预阿尔茨海默病的研究进展被引量：1
- 2020年
- 外泌体(exosomes,EXs)是具有多种生物功能的细胞外微型囊泡,在细胞间物质交换及信号转导中发挥重要作用。研究表明,EXs具有减少Aβ和过度磷酸化tau蛋白数量、抑制神经炎症、提高突触可塑性、促进神经发生、减轻氧化应激等延缓和改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用。AD患者出现EXs数量减少及其成分异常等病理现象,提示EXs异常是AD发病机制之一。近期研究以EXs为靶点,发现EXs是运动应激下机体内分泌、旁分泌和自分泌的适应性调节产物。运动可通过调节EXs功能进而干预AD,具体机制包括:1)运动诱导EXs生成,促进Aβ等代谢废物的清除;2)运动可调节EXs的成分,促进肌肉、肝脏和脂肪等组织分泌的EXs携带运动因子,改善AD病理;3)运动通过EXs提高机体整合效应,阻止AD发生与发展。
- 邝程斌夏杰夏杰吴珊
- 关键词：阿尔茨海默病外泌体运动干预
- 体育锻炼抵御COVID-19发生、发展的作用与可能分子机制被引量：2
- 2022年
- 2019冠状病毒病(Coronavirus Disease 2019,COVID-19)于2019年12月暴发以来仍在全球迅速传播,感染和死亡人数还在不断增长。由于COVID-19的症状广泛、患者人群复杂,故开发特定的临床药物尚需一定的时间,需要有其他预防或辅助应对COVID-19的干预策略。根据体育锻炼抗病毒的分子机制及严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)的致病机理,从体育锻炼提高细胞免疫功能、增强机体抗氧化防御能力、改善病毒诱发的铁代谢障碍和内皮功能障碍等方面,探析体育锻炼在抵御SARS-CoV-2入侵、延缓病情发展、降低重症发生率、减少患者并发症中的可能作用,为倡导全民参加体育锻炼积极应对COVID-19提供生理学依据。
- 赵娜赵娜夏杰夏杰张晨斐徐波
- 关键词：体育锻炼细胞免疫氧化应激铁代谢内皮功能
- PGC-1α介导的“肌脑Crosstalk”与运动的抗抑郁机制——基于整合生物学的反思与展望被引量：7
- 2017年
- 针对抑郁症的研究表明,骨骼肌过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)通过基因转录调控的途径改善外周色氨酸代谢、减轻中枢炎症反应、增加脑源性神经营养因子的表达,从而远程作用于脑组织发挥抗抑郁效应。基于整合生物学理论,综述骨骼肌PGC-1α在运动抗抑郁中的重要作用及其介导机制,提出PGC-1α介导的外周—中枢"对话"模式。针对其他神经退行性疾病的运动干预作用,提出"肌脑Crosstalk"的可能途径。
- 夏杰刘微娜漆正堂季浏
- 关键词：抑郁PGC-1Α
