程凯
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 供职机构：黄石市中心医院更多>>
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- miR-939-5p调控USP22基因表达对肝癌迁移和增殖的影响被引量：3
- 2019年
- 目的 探讨miR-939-5p对泛素特异肽酶22(USP22)基因表达的调控作用及对肝癌迁移和增殖的影响。方法 采用荧光定量PCR(qPCR)检测肝癌细胞株(HepG2、MHCC-97H、SMMC-7721、BEL-7404和Huh7)和正常肝细胞株LO2中miR-939-5p的表达。以表达量最低的肝癌细胞为实验对象,转染miR-939-5p(实验组)或miR-NC(对照组)。qPCR检测miR-939-5p的转染效率。Transwell迁移实验和四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)增殖实验检测miR-939-5p对肝癌细胞迁移和增殖能力的变化。生物信息学软件预测miR-939-5p的靶基因。双荧光素酶报告基因验证miR-939-5p与靶基因的相互作用。qPCR和Western blotting检测高表达miR-939-5p后靶基因在mRNA和蛋白水平的表达。计量数据以均数±标准差(Mean±SD) 表示,组间比较采用t检验。结果 肝癌细胞株中miR-939-5p的表达均明显低于正常肝细胞(P<0.01),SMMC-7721细胞中miR-939-5p的表达最低(P<0.01)。miR9395p可有效转染进入SMMC-7721细胞内[(1.01±0.07) 比 (20.12±1.27),P<0.01]。高表达miR-939-5p可抑制肝癌SMMC-7721细胞的迁移能力(P<0.01)和增殖能力(P<0.05)。 USP22基因可能为miR-939-5p的靶基因。荧光素酶报告基因证实miR-939-5p能与USP22 mRNA的3′-UTR特异性结合(P<0.01)。高表达miR-939-5p 后USP22在mRNA和蛋白水平上表达降低(P<0.01)。结论 miR-939-5p在肝癌细胞株中表达降低,可抑制肝癌SMMC-7721细胞的迁移和增殖能力,其分子机制为靶向干扰USP22基因的表达。
- 曹玉刚夏国兵郭浚程凯
- 关键词：肝肿瘤细胞增殖微小RNA
- miR-4753-3p靶向IGFBP2抑制胃癌细胞的增殖和侵袭
- 2021年
- 目的探讨微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-4753-3p对胃癌细胞株增殖、侵袭的影响及其调控机制。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)分析胃癌细胞株(HS-746T、SGC7901、BGC823、MGC803)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)中miR-4753-3p的表达。选择miR-4753-3p表达最低的胃癌细胞株,采用脂质体转染技术分别转染miR-NC(对照组)和miR-4753-3p mimics(试验组)。分别采用CCK-8法和Transwell侵袭试验检测miR-4753-3p对胃癌细胞株增殖、侵袭的影响。生物信息学预测miR-4753-3p可能的靶基因,采用双荧光素酶报告基因试验、qRT-PCR和蛋白质印迹法(Westernblot)验证miR-4753-3p的靶基因。结果正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)和胃癌细胞株(HS-746T、SGC7901、BGC823、MGC803)中miR-4753-3p的表达分别为(1.00±0.03)、(0.56±0.03)、(0.77±0.05)、(0.31±0.03)和(0.65±0.04)。与GES-1细胞相比,miR-4753-3p在胃癌细胞株中呈低表达(均P<0.01),miR-4753-3p表达最低的胃癌细胞株是BGC823细胞(P<0.01)。与对照组相比,过表达miR-4753-3p后BGC823细胞的增殖能力显著降低(P<0.05),其侵袭能力显著降低(P<0.01)。生物信息学显示胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2)可能是miR-4753-3p的靶基因。双荧光素酶报告基因结果显示miR-4753-3p可与IGFBP2信使RNA(mRNA)3’UTR互补结合(P<0.01)。与对照组比较,高表达miR-4753-3p后BGC823细胞中IGFBP2基因表达明显下降(P<0.01)。结论miR-4753-3p在胃癌细胞株中低表达,miR-4753-3p可能靶向负调控IGFBP2表达降低胃癌BGC823细胞增殖和侵袭能力。
- 姜进平朱钟钟黄耿程凯罗海平袁又能李新明熊仁海郑安锐
- 关键词：胃癌胰岛素样生长因子结合蛋白2增殖
- 归芥膏治疗慢性肛周湿疹(血虚型)的临床研究被引量：8
- 2017年
- 目的观察归芥膏治疗慢性肛周湿疹(血虚型)的临床疗效。方法将符合纳入标准的60例患者随机分为实验组与对照组各30例。对照组采用温水局部清洗后予以皮炎平软膏2g/次外敷患处,早晚各1次;实验组采用温水局部清洗后予以归芥膏2g/次外敷患处,早晚各1次,7天为1疗程,1个疗程结束后门诊回访,并对患者的瘙痒、皮损面积及其形态进行评估。结果治疗慢性肛周湿疹(血虚型)实验组与对照组的总有效率分别为93%、83%,两组总有效率有统计学差异(P<0.05),实验组优于对照组。两组治疗后症状积分比较P<0.05,具有显著性差异,实验组明显优于对照组。结论归芥膏治疗慢性肛周湿疹(血虚型)具有显著疗效,可以明显改善瘙痒症状、皮损的形态及面积,治疗效果优于皮炎平。
- 张志刚邹勇王雨来熊仁海程凯孔赛
- 关键词：血虚型慢性肛周湿疹
- 干扰lncRNA SNHG22抑制EPHA3基因对结直肠癌LoVo细胞周期与凋亡的影响被引量：1
- 2021年
- 目的观察干扰长链非编码RNA(lncRNA)SNHG22是否通过抑制促红细胞生成素产生肝细胞A型受体3(erythropoietin-producing hepatocellular receptor A3,EPHA3)影响结直肠癌LoVo细胞周期与凋亡。方法利用SNHG22小干扰RNA(si-SNHG22)转染结直肠癌LoVo细胞,构建干扰SNHG22的细胞(si-SNHG22组),转染小干扰RNA阴性对照(si-NC)至LoVo细胞(si-NC组)。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SNHG22和EPHA3信使RNA(mRNA)的表达水平。流式细胞术评估干扰SNHG22对LoVo细胞周期和凋亡的影响。Western blot检测干扰SNHG22对EPHA3、Cyclin H、Caspase6、CDK3蛋白表达的影响。结果与si-NC组相比,干扰SNHG22显著降低LoVo细胞中EPHA3 mRNA的表达[(0.31±0.06)比(1.31±0.12)](P<0.01),提高G0~G1期的LoVo细胞比例(P<0.01),提高LoVo细胞的凋亡率[(40.61±5.96)%比(10.84±3.22)%](P<0.01)。与si-NC组相比,干扰SNHG22可显著降低LoVo细胞中EPHA3、Cyclin H、CDK3蛋白的表达,显著增加Caspase6蛋白的表达。结论干扰SNHG22可以降低EPHA3基因的表达,阻滞结直肠癌LoVo细胞周期,诱导LoVo细胞凋亡。
- 姜进平朱钟钟黄耿程凯罗海平
- 关键词：结直肠癌细胞周期凋亡
