王婷
- 作品数：31 被引量：34H指数：3
- 供职机构：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程文学冶金工程更多>>
- 多环芳烃和金属混合暴露对DNA甲基化和DNA甲基转移酶的影响
- 2023年
- 目的探讨多环芳烃(PAHs)和金属混合暴露与基因组DNA甲基化标志物改变的关系。方法采用横断面研究,在768名研究对象中开展标志物研究。采用超高效液相色谱串联质谱法检测尿1-羟基芘(1-OHP)水平,评估PAHs的内暴露水平;采用电感耦合等离子体质谱法检测尿金属浓度。应用酶联免疫吸附(ELISA)法定量白细胞DNA总甲基化(%5 mC)、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法分析DNA甲基化转移酶(DNMTs)的表达改变。使用多重线性回归分析模型、中介分析模型探讨金属与%5 mC和DNMTs的关系,并进一步使用分位数g计算回归模型和贝叶斯核机器回归(BKMR)模型探讨混合暴露与%5 mC的关系。结果线性回归分析显示尿1-OHP、尿镍每增加1个IQR(1.06μmol/mol肌酐、27.75μmol/mol肌酐),%5 mC水平分别降低6.79%和2.95%;尿镍每增加1个IQR(27.75μmol/mol肌酐),DNMT 1表达水平升高11.04%;尿1-OHP、尿锰、尿铁每增加1个IQR(1.06μmol/mol肌酐、32.04μmol/mol肌酐、2402.76μmol/mol肌酐),DNMT 3 B表达水平分别降低22.48%、19.64%、24.59%。混合暴露模型显示PAHs和金属混合暴露会导致DNA总甲基化(%5 mC)和DNMT 3 B表达水平降低,其中与DNA总甲基化(%5 mC)改变相关的组分是PAHs。中介效应提示DNMT 1表达在镍暴露与DNA总甲基化(%5 mC)水平改变中存在介导作用。结论PAHs和金属混合暴露会导致基因组低甲基化改变。镍可能通过影响DNMT 1的表达而影响DNA总甲基化(%5 mC)水平。
- 张丽雅王艳华张雪薇袁慧阁王婷戴宇飞段化伟
- 关键词：多环芳烃金属DNA甲基化
- 稀土加工作业工人血细胞计数及肝肾功能健康调查
- 2023年
- 目的开展稀土加工作业工人的血细胞计数及肝肾功能标志物检查,评估稀土暴露对作业工人血细胞计数和肝肾功能的影响。方法在稀土加工工厂开展环境监测,利用酸消解—电感耦合等离子体质谱法分析工厂环境颗粒物中15种稀土元素的水平。对稀土作业工人进行问卷调查,收集职业史等信息资料。采用全自动血液细胞分析仪和全自动血生化仪检测静脉血的血细胞计数,以及血液中肝肾功能指标的改变,并采用方差分析和线性回归进行组间比较,分析不同接尘工龄和不同工作岗位的影响。结果锅炉车间、碳沉车间、焙烧车间和水浸车间4个工作岗位间钇(Y)、镧(La)、铈(Ce)、镨(Pr)、钕(Nd)、钐(Sm)、铕(Eu)、钆(Gd)、铽(Tb)、镝(Dy)、钬(Ho)和铒(Er)12种稀土元素暴露水平差异具有统计学意义(χ^(2)11.17~34.66,P<0.05)。焙烧车间、水浸车间、碳沉车间工人单核细胞计数均低于锅炉车间工人单核细胞计数(P<0.05);稀土作业工人的外周血中白细胞数、中性粒细胞数和单核细胞数在接尘最初的5.8年内最高(P<0.05),且随着工龄的增加呈现下降趋势(P<0.05);接尘工龄>20.5年组与<5.8年组间尿酸水平差异具有统计学意义(P<0.05),且随着工龄的增加呈现升高趋势。结论稀土作业暴露对工人血细胞计数和肾功能具有潜在影响。
- 何之洲王婷刘莉高建琼李彬志强段化伟
- 关键词：稀土血细胞计数肾功能
- 高浓度细颗粒物暴露职业人群血清克拉拉细胞蛋白与肺功能相关性研究被引量：5
- 2019年
- 目的在高浓度细颗粒物(Fine particulate matter,PM2.5)暴露职业人群中,探讨血清克拉拉细胞蛋白(Clara cell protein,CC16)水平与肺功能变化之间的关系。方法选取390名男性焦炉工人作为暴露组,其中低PM2.5组215人、高PM2.5组175人,同地区的对照组工人115名。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中CC16水平,使用便携式电子肺活量计测量研究对象肺功能的改变。结果3组人群血清CC16水平随PM2.5暴露水平的增加呈下降趋势,且差异具有统计学意义(P=0.019)。研究发现FEV1/FVC与血清CC16水平之间具有正相关关系(r=0.094,P=0.035)。简单线性回归校正年龄、身高、体重、饮酒和吸烟,亦发现在全人群中FEV1/FVC随血清CC16降低而降低(P=0.045)。在非吸烟人群中,FEF25%~75%%和FEV1/FVC与血清CC16水平之间具有正相关关系,但在吸烟人群中,各项肺功能指标与血清CC16水平之间均无线性相关关系。年龄分层后发现,在年龄≤36岁的人群中,FEF25%~75%%、FEV1%和FEV1/FVC随血清CC16的降低而降低(P分别为0.032、0.036和0.029),但在年龄>36岁的人群中,并未发现各项肺功能指标与血清CC16显著关联。结论高浓度PM2.5暴露职业人群血清CC16水平与肺功能降低之间存在明显的相关性,血清CC16水平改变可以作为高浓度PM2.5暴露致肺损伤的效应标志物。
- 于海涛王婷王艳华许梦梦王振杰吴难赵红伟戴宇飞段化伟
- 关键词：颗粒物肺功能
- 焦炉逸散物对接触工人肾功能的影响
- [研究背景及目的]焦炉逸散物(Coke oven emissions,COE)是焦化厂生产过程中的主要排放污染物,其中含有大量的颗粒物(Particulate matter,PM)和多环芳烃(Polycyclic aro...
- 王庆荣纪乾鹏王婷于丽伟王艳华牛勇段化伟
- 关键词：焦炉逸散物肌酐生物标志物
- 大气颗粒物致早期肺损伤的生物标志物研究
- 目的:焦炭生产中排放的焦炉逸散物(Coke Oven Emissions。COE)是大气污染物的主要来源之一,其中含有大量的颗粒物。流行病学研究表明,高浓度的颗粒物是呼吸系统疾病发生发展的主要原因之一,其中细颗粒物对呼吸...
- 王婷王艳华王庆荣于丽伟段化伟
- 关键词：细颗粒物PAHS肺损伤CC16
- 应用2种风险评价方法评估某胶合板制造企业甲醛危害风险级别被引量：19
- 2017年
- 目的比较2种风险评价方法对某胶合板制造企业不同工作岗位甲醛的职业健康危害风险分级结果。方法对山东省某胶合板制造企业进行现场职业卫生调查,检测工作场所甲醛水平。采用美国国家环境保护署(EPA)吸入风险模型(以下简称"EPA评价模型")进行甲醛的致癌风险评估,采用新加坡化学毒物职业暴露半定量风险模型(以下简称"MOM评价模型")进行甲醛的健康风险评估,比较两者的风险分级结果。结果削片、上料、制胶、热磨、热压、砂光及后处理岗位甲醛质量浓度分别为0.25、0.13、1.47、0.72、0.92和0.58 mg/m^3。EPA评价模型对上述6个工作岗位的致癌风险评估结果均为高致癌风险。MOM评价模型对于健康风险评估结果,在上料岗位为中等风险,在削片、热磨、热压、砂光及后处理岗位均为高风险,在制胶岗位为极高风险。结论胶合板生产过程中多个工作岗位存在较高水平的甲醛接触。EPA评价模型更适合用于甲醛的职业性致癌风险评估。
- 王庆荣王艳华刘宗伟邱玉刚纪乾鹏王婷张秀川段化伟
- 关键词：甲醛风险评估致癌风险
- 两种风险评估法在胶合板制造企业职业健康风险评估中的应用
- [研究背景及目的]甲醛为易挥发、无色并有强烈刺激作用的有机化合物，可以通过皮肤黏膜、呼吸道等途径侵入人体，对机体造成伤害，短时间接触高浓度甲醛可引起急性中毒，长时间接触低浓度甲醛可引起慢性中毒。甲醛被广泛应用于各种黏合剂...
- 王庆荣王婷于丽伟邱玉刚段化伟
- 关键词：甲醛风险评估
- 高浓度细颗粒物职业接触人群血清克拉拉细胞蛋白与肺功能关系研究
- 目的 探讨高浓度细颗粒物(PM2.5)职业接触人群血清克拉拉细胞蛋白(CC16)水平与肺功能的关系.方法 采用整群抽样的方法，选取390 名男性焦炉工人作为暴露组，其中低PM2.5 组215 人和高PM2.5组175 人...
- 王婷王艳华许梦梦王振杰吴难尹京晶戴宇飞段化伟
- 关键词：细颗粒物CC16FEV1FVC
- 大气颗粒物致人血清CC16蛋白改变的生物标志物研究
- 目的流行病学研究表明,大气细颗粒物(PM2.5)暴露可以引起呼吸系统疾病。但是,反映大气PM2.5呼吸系统早期损伤的标志物研究还不多见。已有研究发现,循环系统中Club细胞蛋白（Club cell protein,CC1...
- 王婷王艳华王庆荣张秀川沈美丽戴宇飞郑玉新段化伟
- 关键词：细颗粒物肺损伤CC16
- 文献传递
- 多环芳烃诱导支气管上皮细胞恶性转化以及致癌早期生物标志物的分析
- [目的]构建多环芳烃体外细胞恶性转化模型，观察焦炉逸散物有机提取物对支气管上皮细胞(16HBE)的致癌效应，并分析多环芳烃致癌过程中的早期生物学事件的关系。[材料和方法]采集焦炉厂炉顶处的焦炉逸散颗粒物，提取有机物后进行...
- 王婷马俊香沈美丽王庆荣郑玉新段化伟
- 关键词：细胞恶性转化加合物
